Главная >  Публикации 

 

Ревматоидный артрит



Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анатомическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) характер течения болезни (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА применяется комплексная терапия, направленная на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов. Это осуществляется при соблюдении определенной этапности в лечении (стационар — поликлиника — курорт).

Принцип терапии больных с преимущественно суставными формами РА состоит в сочетанном применении одного из негормональных быстродействующих противовоспалительных препаратов и средств длительного действия. Быстродействующие нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) оказывают выраженное неспецифическое тормозящее действие на воспаление, в связи с чем их эффект проявляется обычно в течение первых суток, но почти так же быстро прекращается после отмены.

НПП — лекарственные средства первого ряда, поскольку именно с них начинают лечение РА. Эти средства можно принимать неопределенно длительное время, что позволяет добиться ремиссии у части больных. Возможно, это связано с более глубоким и стойким подавлением воспаления, что приводит к уменьшению ревматоидного аутоиммунного процесса. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г), диклофенак-натрий (воль-тарен) и индометацин (150 мг), ибупрофен (бруфен, 1,2 — 1,6 г). Лучшим по выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, а также по переносимости является вольтарен. Однако существует индивидуальная чувствительность к НПП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

В сочетании с НПП применяют аминохинолиновые производные хин-гамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил), являющиеся иммуносу-прессорами. Эффект делагил а или плаквенила проявляется спустя 3 — б мес. Эту комбинацию НПП и аминохинолиновых производных назначают на неопределенно длительный период (обязателен контроль глазного дна, количества лейкоцитов и состояния пищеварительного тракта).

При отсутствии эффекта от применения указанной комбинации в течение года, что проявит себя прогрессированием болезни, или если заболевание с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показана терапия так называемыми базисными средствами — препаратами золота или D-пеницилламином.

Из препаратов золота используют кризанол в виде внутримышечных инъекций 5 % и 10 % растворов (в 1 мл содержится соответственно 17 и 34 мг чистого золота). Предполагают, что препараты тормозят функции макрофагов, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Заметное улучшение наступает после получения больными 300 — 500 мг препарата. В случае развития относительной ремиссии препарат вводят 1 раз в 2 — 3 нед, лечение проводят длительно.

Лечение препаратами золота приводит к ремиссии в 80 % случаев. Побочные действия препаратов золота заключаются в появлении кожного зуда, высыпаний, стоматита, миалгии, головных болей, повышения температуры тела, нейтропении с эозинофилией, признаками поражения почек и печени. В связи с этим необходим тщательный контроль в течение всего периода лечения.

Лечение препаратами золота не показано, если поражены внутренние органы (легкие, почки, сердце и др.).

Если выявляют непереносимость препаратов золота, то назначают ци-тостатические средства, являющиеся мощными иммуносупрессорами.

Вместо препаратов золота, особенно при высокой активности воспалительного процесса с большим содержанием РФ, генерализованным вас-кулитом (проявляется поражением внутренних органов), упорным течением, рекомендуется D-пеницилламин, так же как и кризанол, подавляющий ревматоидный воспалительный процесс посредством активного торможения иммунных реакций. D-пеницилламин назначают внутрь длительно по 0,3 — 0,45 — 0,6 г/сут. Препарат уступает препаратам золота как по частоте и выраженности лечебного эффекта, так и по переносимости. Побочные реакции — тошнота, зудящие дерматиты, агранулоцитоз, поражение почек. Если побочные явления выражены, то следует, как и в случае непереносимости препаратов золота, перейти на прием цитостатических препаратов.

Цитостатические препараты (азатиоприн, хлорбутин) назначают на длительное время. Противовоспалительный эффект их проявляется очень быстро, однако иммуномодулирующий — лишь через 5 мес и более, поэтому переход на поддерживающие дозы осуществляют именно в эти сроки (лечение проводят в течение 2 — 3 лет). При олиго- и моноартрите цитоста-тики можно вводить внутрисуставно.

Кортикостероидные препараты (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; прекращают лечение в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов — препаратов золота, D-пеницилла-мина, цитостатиков.

Из сказанного следует, что кортикостероидные препараты изолированно не применяют, а лишь в комбинации с препаратами золота, D-пеницил-ламином, цитостатиками. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении триамцинолона ацетонида (кеналога) или гидрокортизона.

Исключение делают для внутрисуставного введения кортикостерои-дов (гидрокортизона, кеналога) при длительном воспалительном процессе в каком-либо наиболее пораженном суставе.

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с анальгином или реопирином на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков активности РА и поражениях внутренних органов (радиоактивные, сульфидные ванны).

Имеются попытки использовать иммуномодулирующие средства (лева-мизол), однако судить об эффективности такого лечения преждевременно.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лечения, к которым относятся:



  1. плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания циркулирующих иммунных комплексов; 



  2. лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов); 



  3. облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности(наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальнуюоболочку; 



  4. криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) сцелью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе; 



  5. хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом). 



Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный. Он ухудшается при проявлении клинических признаков васкулита и развитии амилоид оза почек. Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года, высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отношении восстановления функции сустава неблагоприятным.

Профилактика. Заключается в предупреждении обострений заболеваний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики (избегать переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).

ОСТЕОАРТРОЗ Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая дегенерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:



  1. уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ; 



  2. замещение основного вещества хряща соединительной тканьювследствие гибели хондроцитов; 



  3. потеря эластичности и упругости хряща; 



  4. разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в серединесуставной поверхности кости). 



При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактерическом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:



  • поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тяжелая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожденной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита); 



  • поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое,встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичнаяформа — результат травмы сустава, нарушения статики; 



  • Схема 32. Патогенез остеоартроза 

    поражение дистальных межфаланговых суставов с образованиемузелков Гебердена (костные разрастания в области суставов).Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественноу женщин в климактерическом периоде;  



  • поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз). 



На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слышимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.

На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:

а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемыешипы — остеофиты; б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и двапозвоночно-реберных сустава); в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко сформированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль-парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.

Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:



  1. боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи —3 балла; 



  2. усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое— 3 балла; 



  3. деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелкиГебердена и Бушара) — 4 балла; 



  4. рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 балла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов. 



Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается

Далее:

 

Теменная кость.

Отдаленные цели..

Удушье.

Техника пальцевого замка.

Понимаем своего ребенка.

Осуждение.

Врожденный сифилис.

 

Главная >  Публикации 


0.0133