|
| |
|
Главная > Публикации
Ревматоидный артритПо мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, они выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В некоторых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некрозов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ладоней. У 20 — 30 % больных встречаются так называемые ревматоидные узелки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диаметром от 2 — 3 мм до 2 — 3 см, локализующиеся обычно в местах, подвергающихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявляются лишь у больных с серопозитивным РА. Поражение суставов сопровождается развитием мышечных атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мышечная атрофия распространяется не только на расположенные около пораженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пассивных движениях. У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспалительным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепитация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тендовагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва. Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распространение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внутренние органы, однако частота и степень выраженности этих поражений различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субклинически, без выраженных симптомов. Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде недостаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень поражения клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (прямыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначительно. Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плевритом. Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фиб-розирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легочного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже — пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения. При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдается экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося. Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического синдрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при исследовании мочи. Поражение нервной системы — полинейропатия — проявляется нарушениями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двигательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва. У 10—15 % больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти. Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дистальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следствие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более крупных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат артериита. Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде двустороннего склерита. На III этапе диагностического поиска устанавливают степень активности воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов. При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают но наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение содержания сс^-глобулинов). Для тяжелого течения РА, а также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженности коррелирует со степенью активности патологического процесса. Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения при синдроме Фелти. Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови больных. Как отмечалось, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера — Розе или латекс-теста. Высота титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрес-сирования и наличию внесуставных проявлений болезни. Титр РФ в реакции Ваалера — Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться, кроме того, в сыворотке здоровых лиц молодого возраста и при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития — СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. Ревматоидный фактор появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в пределах V2 года, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. Примерно в 20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни — так называемые серонегативные формы болезни. Другие проявления иммунных сдвигов — наличие LE-клеток, антиядерных антител, антител к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии: стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений; стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей; стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей; стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз. Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III —IV стадии. Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При ревматоидном артрите в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтрофилы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ. В ряде случаев может проводиться пункционная биопсия синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения. Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах РА. На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 22). таблица (находится в разделе приложений) 22. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита Далее:
 1. Растения, применяемые в народе при лечении желудочно-кишечных заболеваний.. Лечение малышей. Сложные. Очищение организма от отмерших и больных клеток. Клиницист. Глава VIII Распорядок трудового дня. 3. 6. 3. Работа с пациентами с неблагоприятным прогнозом.Главная > Публикации 0.0011 |
