Главная >  Публикации 

 

3.11 Врожденные пороки (аномалии) сердца



Конкурениция водителей ритма - парасистолия. Конкурентное ритмообразование возникает, когда паралельный эктопический источник ритма защищен от более частых синусовых импульсов однонаправленной "блокадой входа". Парасистолия - признак серьезных изменений миокарда и опасна возможностям порождения пароксизмальных тахикардий по механизму R на Т во время смены источника ритма.

Естественно максимально полное описание ритма сердца у пациента, с источником, свойствами регулярности, детальным анализом нерегулярности, если имеет место, отношением к проводящей системе, сократительному миокарду, внутри- и внесердечной регуляции, реакциями на физический и иные виды стресса, суточной периодикой, существованием и модальностями преамбулы нерегулярностей. Неестественно, однако, не пропускать через призму здоровья пациента полученные данные.

Нарушения ритма и биомеханика сердца. Когда ритм синусовый, его поцикловые изменения, вариабельность, "мягкие", плавно изменяется ритм, когда экстрасистолия, мерцательная аритмия, …, все по-другому, ритм "рваный". Для биомеханики сердца нарушения ритма, понятное дело, - "булыжая мостовая". Разная продолжительность цикла - разная продолжительность диастолы - разное наполнение LV - разная сила сердечных сокращений - разные гемодинамические и биомеханические показатели Как такая биомеханика для сердца? Поисследовать бы ее в таком ракурсе показатели. Когда ритм синусовый, взятый "наугад" биомеханический и гемодинамический показатели отражают ситуацию. Качественно, естественно. По-другому методические тонкости не позволяют. Когда ритм рваный, с показателями проблемы. И вопрос серьезный, что взять за критерий характерного показателя. Который по средней или наиболее встречаемой частоте? Полагаем, по последней. А Вы поступаете как в Вашей практике?

Одни только нарушения внесердечной регуляции могут обусловить жизнеопасные аритмии, как непосредственный механим внезапной сердечной смерти.

Признаки:

* метрономизация (падение мощности спектра HRV) сердечного ритма - свидетельство драматического снижения нейрогуморальной регуляции (HRV);

* вырождение высокочастотной составляющей спектра HRV - истощение парасимпатической нервной регуляции (HRV);

* относительный рост низкочастотных компонент спектра HRV - относительное увеличение гуморального и симпатического нервного звеньев регуляции (HRV).

С точки зрения диагностики фнукциональных нарушений интерес представляют долговременные аритмии с соответствующими нарушениями насосной функции сердца. Это тахи- и брадикардии, соответствующие им формы мерцательной аритмии и блокад сердца, частые и групповые экстрасистолии. При редких экстрасистолиях долговременная внутрисердечная и центральная гемодинамика не страдают и потому не требуют специального вмешательства. При фибрилляции желудочков и идиовентрикулярном ритме проводятся реанимационные мероприятия и не до исследования гемодинамики.

Влияние тахи-, брадикардий на биомеханические и гемодинамические показатели:

* уменьшение (увеличение) диастолических объемов полостей камер сердца (B,M,ТМ,ECG);

* уменьшение (увелиние) фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV (B,M,D,ТМ,RG);

* падение (рост) конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенках сердца (B,M,D,RG);

* замедление (ускорение) кровотока через митральный клапан (B,M,D);

* уменьшение (увеличение) давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);

* падение (увелиение) градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* падение (увеличение) работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* увеличение периферического сопротивления и ригидности артериального резервуара (B,M,D,RG);

* синдром фазовых сдвигов в цикловой организации биомеханики сердца (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

3.10 Приобретенные пороки сердца

Митральный стеноз встречается чаще других пороков. Изолированный сочетается с недостаточностью митрального клапана. Редко врожденный. Часто приобретенный послеревматический.

Признаки:

* уменьшение площади митрального отверстия (B, D, ТМ);

* однонаправленное движение створок VM в диастолу (M);

* уменьшение скорости диастолического прикрытия передней створки VM: падение до 2.5 - 1.5 см/сек соответствует умеренному, ниже - выраженному стенозу (M);

* уплотнение и утолщение створок VM (B,M, ТМ);

* уменьшение экскурсии створок VM со снижением амплитуды открытия до 10-12 мм, экскурсии движения до 15-17 мм и более (B,M,ТМ);

* диастолическое прогибание створок VM в полость LV (B,M);

* тенденция уменьшения размеров и толщины стенок LV (B,M,ТМ);

* увеличение размеров (атриомегалия) и толщины стенок LA (B,M,ТМ);

* уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);

* увеличение индексов сократимости и релаксации LV из-за укорочения систолы (B,M, D, RG);

* уменьшение амплитуды движения стенок LV (B,M,D,ТМ);

* уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M,D);

* рост градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* уменьшение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

Степень стеноза (по степени уменьшения площади левого атриовентрикулярного отверстия) и дополнительные (томографическое) критерии тяжести порока:

* 1 - от 1,0 до 1,6 кв.см,

* 2 - от 1,7 до 2,2 кв.см,

* 3 - от 2,3 до 2,9 кв.см ,

* 4 - более 3 кв.см (B,D),

* степень дилятации полости LA;

* отсутствие или появление тромба в LA;

* выраженность фиброза и кальциноза створок VM;

* признаки легочной гипертензии.

Митральная недостаточность (регургитация) функционально проявляется неполным смыканием створок VM в систолу с обратным забросом (регургитацией)крови из LV в LA. В эхокардиографии рассматривается как митральная регургитация (МR). Причины - пролапс (наиболее часто) и ревматическое поражение створок, вегетации на створках, их перфорации и аномальное прикрепление, отрыв хорд VM, дисфункция папиллярных мышц LV, эндокардит, растяжение левого атриовентрикулярного отверстия при кардиомегалиях (сердечная недостаточность, аневризма LV, дилятационная кардиомиопатия, др.). Часто сочетается со стенозом VM и АoS. Физиологическая (неклиническая) МR в период изоволюмического сокращения наблюдается у 100% и в период изгнания - у 60% практически здоровых лиц. Характеризуется малыми объемами и убыванием по времени. Клиническое значение имеет патологическая.

Признаки:

* обратный широкополостной кровоток через VM в систолу (D);

* неполное смыкание створок VM (B,M,ТМ);

* увеличение объемов полостей и гипертрофия стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);

* увеличение амплитуды сокращения стенок LA и межжелудочковой перегородки (B,M);

* раннее закрытие АК в систолу (B,M);

* рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M, D);

* рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления в LA в систолу предсердий(B,M, D);

* увеличение давления в ЛА при высоких степенях порока (B,M, D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ);

* уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ);

* увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

При цветной допплерэхокардиографии МR регистрируется как мозаичный, направленный в систолу в предсердие поток со смешением цветов.

Степень МR оценивают по регургитации в LA: 1 - до 2 см,2 - от 2 до 3.5 см,3 - от 3.5 до 5 см и 4 - более 5 см. Пролапс митрального клапана характеризуется непродолжительным выбуханием одной или обеих створок VM в LA в систолу. В половине случаев сочетается с пролабированием створок VT. У здоровых создает аускультативно ложную картину митральной недостаточности. Приобретенные причины - миксоматозное перерождение створок VM, расширение митрального кольца, изменение длины и упругости сухожильных хорд, их разрывы, дисфункция сосочковых мышц. Врожденные - пороки сердца и аномалии системы соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса в 80% случаев). Необходимый признак пролапса - смещение створок VM в сторону LA не менее, чем на 3 мм. Различают ранне-, средне-, поздне- и пансистолический пролапс. Степени пролабирования: 1 - от 3 до 6 (мм), 2 - от 6 до 9 (мм), 3 -более 9 мм. Разрыв хорд задней створки проявляется эхосигналами полости LA (B,M), парадоксальным движением задней створки в диастолу (B,M). Разрыв хорд передней створки определяется по значительному увеличению амплитуды ее движения (B,M), появлению низкоамплитудных систолических осцилляций передней створки (M), усилению экскурсии межжелудочковой перегородки и стенки LA (B,M).

Пролапс в соответствии с данными предыдущего параграфа в дополнение к описанным имеет симптоматику митральной регургитации.

Пороки трикуспидального клапана. Причины, морфологический субстрат, характер гемодинамических нарушений и признаки пороков трикуспидального клапана соответствуют порокам VM. Более низкое давление в RV, менее существенные изменения клапанных элементов определяют менее демонстративную картину пороков клапана. Аортальный стеноз. Изолированный аортальный стеноз (АoS) встречается редко, в сочетании с другими клапанными пороками - в 15 - 20% случаев. Чаще у лиц мужского пола. Причины - пороки развития (например, двухстворчатый клапан), ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит с вегетациями на створках и последующим обызвествлением. Створки уплотняются, сморщиваются, укорачиваются, спаиваются по комиссурам и деформируются. Нередко в процесс вовлекается и фибриозное кольцо аортального отверстия.

Признаки:

* утолщение и уплотнение створок с множественными интенсивными эхосигналами в просвете устья аорты (B,M);

* систолическое прогибание створок в сторону восходящего отдела аорты (M);

* уменьшенное систолическое расхождение створок: менее 1.8-2 см (B,M,ТМ);

* высокоскоросной до 200 - 500 см/с поток через зону стеноза в систолу LV (D,B,M,RG);

* высокий градиент давления LV/аорта (более 55 мм рт.ст. - критерий для оперативного лечения ) (D,B,M,RG);

* уменьшение, в фазу декомпенсации - увеличение объемов полостей и утолщение (концентрическая, эксцентрическая гипетрофия) стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);

* увеличение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M);

* рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций, напряжений в стенке и работы LV (B,M,D,RG);

* рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);

* увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M, D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ,RG);

* уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ,RG);

* увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

Аортальная недостаточность (регургитация). Встречается в 14% случаев пороков сердца, изолированно - в 3,7%. Чаще (80%) - результат ревматического процесса. Реже при бактериальном эндокардите, атеросклерозе, врожденных аномалиях, тупой травме грудной клетки, пролапсе, наследственных заболеваниях. Как и митральная недостаточность есть частный случай аортальной регургитации (АoR). Физиологическая AoR наблюдается в 75% случаев у практически здоровых лиц в период изоволюмического расслабления.

Признаки:

* обратный кровоток (регургитация) через клапан в диастолу (D);

* неполное диастолическое смыкание створок клапана (B,M,ТМ);

* увеличение диаметра (более 4 см у взрослых) и амплимтуды пульсации (более 1 см у взрослых) стенок корня аорты (B,M);

* признаки объемной перегрузки LV с дилятацией полости, гипертрофией и усилением сокращений миокарда (B,M,ТМ);

* мелкоамплитудное диастолическое трепетание створок митрального и аортального клапанов (M);

* раннее закрытие митрального клапана (B,M);

* увеличение размеров (атриомегалия) и толщины стенок LA при присоединении митральной недостаточности (B,M,ТМ);

* рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);

* увеличение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);

* рост фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M,D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* более высокое систолическое и низкое - диастолическое артериальное давление, более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

При цветовой кодировке кровотока регургитация красного цвета направлена от аортального клапана в LV. Пороки клапана легочной артерии. Стеноз легочной артерии с подавляющей вероятностью имеет врожденное происхождение. Недостаточность врожденная редкая. В большинстве наблюдается при бактериальном эндокардите и легочной гипертензии любого генеза. Пороки легочной артерии имеют те же признаки, что и аорты. Различия обусловлены меньшей толщиной и более трудной идентификацией стенок и клапанов, более низким давлением в сосуде.

Сочетанные и комбинированные пороки сердца. Сочетанные и комбинированные пороки сердца, соответственно, - сочетание стеноза и недостаточности клапана, а также разнообразных комбинаций пороков разных клапанов. Значения функциональных показателей определяются гемодинамическими и биомеханическими нарушениями, которые есть суть суперпозиция нарушений изолированных пороков.

Искусственные клапаны сердца. Коррекция пороков сердца в части случаев сопровождается протезированием клапанов предсердножелудочковых каналов, аорты и легочного ствола. При этом возникают задачи контроля искусственных клапанов и эффективности корригирования предсуществовавших гемодинамических и биомеханических нарушений. Биомеханические и гемодинамические показатели сравнивают с установленными до протезирования. Что касается самих клапанов, диагностика направлена на выявление образований тромбов на клапане (B,M), оценку степени недостаточность клапана по регургитации (D), выявление кальцинозных изменений в тканях около клапана (B,M).

3.11 Врожденные пороки (аномалии) сердца

Встречаемость - 1% новорожденных и 1% заболеваний сердца у взрослых. Часто проявляются комбинацией дефектов перегородок с аномалиями клапанов, входных отделов предсердий и выходных - желудочков.

Алгоритм обследования при подозрении на врожденный порок сердца:

* определение положения органов грудной полости (обзорная рентгенография, ТМ);

* идентификация с определением взаиморасположения, соотношения размеров и количества камер сердца (B,M,ТМ);

* исследование непрерывности, формы, размеров и типа движения перегородок сердца (B,M,ТМ);

* оценка формы, размеров и отношения к прилежащим структурам клапанов сердца (B,M,ТМ);

* выявление клапанных регургитаций и сужений, внутрисердечных шунтов и направлений сброса крови в шунтах, измерение градиентов давления на путях кровотока (D)

* оценка существенности анатомических, гемодинамических и биомеханических нарушений.

Признаки врожденных пороков сердца:

* дилятация полостей и утолщение стенок желудочков (B,M,ТМ);

* дилятация предсердий (B,M,ТМ);

* нарушения непрерывности анатомических структур, прежде всего перегородок, (B,M,ТМ);

* аномалии расположения крупных артерий и вен (B);

* единая для предсердий и/или желудочков камера сердца (B).

Мы не останавливаемся специально на закономерностях изменений функциональных показателей при врожденнных пороках по двум обстоятельствам. Внимательный читатель, ознакомившись с приобретенными, решит задачу самостоятельно. Кроме того, диагностирование порока предполагает последующую консультацию кардиохирурга, имеющего необходимые знания и опыт. Краткое изложение сути пороков, однако, полагаем, необходимо, чтобы именно удовлетворить запросы внимательного читателя.

Аномальное расположение (транспозиция) магистральных сосудов встречается в 16 из 1000 случаев врожденных пороков сердца. Аорта исходит из правого и легочный ствол - из левого желудочков. Аорта располагается справа и спереди, легочный ствол-слева и сзади. Сосуды идентифицируются через сравнение продолжительности пресистолического интервала - промежутка времени между зубцом R ECG и моментом открытия полулунного клапана. О транспозиции думают, когда в спереди расположенном сосуде пресистолический интервал длиннее систолического. Различают полную d- и корригированную L-транспозицию, двойной выход RV.

Аномальный дренаж легочных вен - полное или частичное впадение вен в правое предсердие. Аномалия в дополнение к впадению легочных вен в правое предсердие (B) проявляется дилятацией с гипертрофией миокарда правых камер (B,M). Гипоплазия правого желудочка (5% врожденных пороков сердца) есть его недоразвитие с атрезией или гипоплазией трехстворчатого клапана, атрезией или стенозом устья легочного ствола.

Единственный желудочек (1% врожденных пороков сердца) - это полное или почти полное отсутствие межжелудочковой перегородки. Предсердия соединены с общей желудочковой камерой. Часто транспозиции отходящих от больших размеров единого желудочка (B,M), встречное высокоамплитудное движение атриовентрикулярных клапанов в диастолу вплоть до соприкосновения соседствующих створок между собой (B).

Мембрана левого предсердия (Cor triatriatum) может иметь разную форму и расположение. Наиболее часто определяется между задними стенками аорты и левого предсердия выше митрального клапана (B,M). Возможна недостаточность митрального клапана. Допплерографически в мембране определяется "окно" с высокоскоростным кровотоком. Дифференцировать необходимо с аномальным дренажем легочных вен в коронарный синус

Далее:

 

Опухоли желчного пузыря и желчных протоков.

Комбинированная кожа.

Органические кислоты.

Боли в суставах и то, что является общим для подагры, воспаления седалищнго нерва и тому подобного.

Дыхание, мысли и семя.

Открытые переломы костей и открытые повреждения суставов.

Укусы и пинки.

 

Главная >  Публикации 


0.0008