Главная >  Публикации 

 

2.4.6. Хронический вирусный простатит



Патогенез бактериальных уретритов нуждается в дальнейшем изучении. Слизистая оболочка уретры здоровых мужчин резистентна ко многим слабо- или условно-патогенным микроорганизмам, в том числе и к G. vaginalis. Возможно, возникновению патологического процесса, обусловленного G. vaginalis, способствуют перенесенные в прошлом воспаления уретры, нарушение нормальных механизмов защиты слизистой оболочки и повторный контакт с источником инфекции, обеспечивающий попадание на слизистую оболочку большого числа возбудителей.

При хронических простатитах, как и при негонококковых уретритах, в культурах вырастают чрезвычайно многообразные микроорганизмы. J.Uldrich (1957), трехкратно исследовав секрет предстательной железы у 188 больных хроническим простатитом, у 87 выделил монокультуру (в том числе Staph. epidermidis - 50, Staph. aureus haemol.- 14, Pneu-mococcus - 7, cc-Streptococcus - 5, E. coli - 3, P. vulgaris - 2, Corynebact. pseudodiphther. - 2, Streptococcus faecalis - 1, Aerobacter aerogenes - 1, Str. haemol.- 1, Staph. pyogenes - 1) и у 98 больных - микробные ассоциации (в том числе Staph. albus - 69, Streptococcus - 43, Corynebact. pseudodiphther. - 36, Staph. aureus haemol. - 30, Pneumococcus - 23, Str. faecalis - 12, E. coli - 6, E. coli haemol.- 2, Staph. pyogenes - 4, y-Streptococcus - 4, p-Streptococcus - 3, Pseudomonas aeruginosa - 1, Str. zymogenes - 1).

E.M. Meares (1987) при культуральном исследовании секрета предстательной железы 15 больных хроническим бактериальным простатитом установил, что примерно 82 % из них были инфицированы одним возбудителем, остальные - двумя и более. У 10 больных были выделены E. coli, у 2 - Enterococcus, у 2 - Klebsiella, у 2 - P. mirabilis, у 1 больного - Pseudomonas, у 1 - Enterobacter aerogenes и у 1 - P. morganii. Автор считает, что роль грамположительных микроорганизмов в качестве возбудителей простатита спорна, а коагулазоотрицательных стафилококков, микрококков, стрептококков не группы D, дифтероидов сомнительна, так как эти микроорганизмы в отличие от грамотрицательных бактерий и энтерококков не размножаются в предстательной железе и не вызывают рецидивов инфекции мочевого тракта.

М.Ф. Трапезникова и соавт. (1995) при микробиологическом исследовании секрета предстательной железы 30 больных хроническим бактериальным простатитом выделили 49 культур 7 видов микроорганизмов (их количество в секрете железы было большим или равным 104 КОЕ/мл). У 12 больных микроорганизмы были найдены в монокультуре, причем особенно часто встречались Staph. epidermidis (6 культур у 50 % больных), Str. faecalis (у 16,7 % больных); у 25 % больных были выделены грамотрицательные энтеробактерии: 2 культуры Klebsiella pneumoniae (К. pneumoniae) и 1 культура E. coli. Ассоциативная микрофлора была представлена преимущественно грамположительными кокками в двухкомпонентных ассоциациях, причем явно преобладали стрептококки с преимущественным выделением энтерококков; наиболее распространенной ассоциацией были Str. faecalis и Staph. epidermidis.

В то же время обнаруживаемые при абактериальных простатитах грамположительные бактерии Streptococcus не группы D, Staph. epidermidis, Micrococcus, Staph. saprophyticus и Diphtheroides, по данным E.M.Meares (1992), не являются причинными агентами простатита вследствие невозможности их повторного культурального выявления в секрете предстательной железы, а также неспособности вызывать иммунный ответ в секрете и рецидивы инфекций мочевого тракта у нелеченных больных.

О.Н. Костюковская и Е.А. Гладкая (1992) в секрете предстательной железы 48,7 % больных хроническим простатитом идентифицировали недифтерийные бактерии рода Corynebacterium. Наиболее важное значение при этом имело выделение так называемых микрокоринеформ (на кровяном агаре - точечные негемолитические колонии диаметром 0,5 - 1 мм, представляющие собой плеоморфные грамположительные палочки): Corynebact. pseudogenitalium - в 47,5 %, Corynebact. genitalium - в 22,5 % случаев. При этом 37,5 % микрокоринеформных бактерий обладали биохимическими свойствами, соответствующими коринебактериям группы JK, которые были впервые выделены в отдельную группу в 1976 г. Их отличительная особенность - высокая степень резистентности к антибиотикам. Предполагают, что полирезистентные штаммы представляют собой мутанты коринебактерий кожной флоры, прошедшие через селективный отбор антибиотикотерапии. Помимо простатита, они являются причиной септицемии, эндокардитов, поражений мягких тканей и кожи. Большинство инфекций, вызванных бактериями группы JK,- это госпитальные инфекции у больных с иммунодефицитом -Wichmann S. et al., 1985.

В секрете предстательной железы больных простатитом микрокоринеформы высевались в 44,9 % случаев. Они выделялись, как правило, в ассоциации с другими микроорганизмами, но массивность их обсеменения (в среднем 10б КОЕ/мл) дает авторам основание полагать, что эти микроорганизмы являются условно-патогенными, способными наряду с другими потенциальными патогенами вызывать воспалительные процессы половых органов.

Вне зависимости от путей внедрения в предстательную железу различные бактерии могут обусловить клинически либо одинаковое, либо разнообразное течение воспалительного процесса. По мнению W. Jadassohn (1950) и др., особенно тяжело протекают простатиты, вызванные смешанной инфекцией Staph. aureus и E. coli.

Кишечная палочка, по-видимому, чаще попадает в предстательную железу гематогенно или лимфогенно из кишечника. Возможны уретральный асцендирующий путь, а также нисходящая урогенная инфекция. Колиуретрит почти регулярно осложняется простатитом, а колипростатит в свою очередь протекает с закономерным поражением задней уретры. По данным E.M. Meares (1992), E. coli (наряду с E. feacalis и Staph. aureus) является частой причиной острых и хронических бактериальных простатитов, хотя, по Н. Brunner и соавт. (1983), последние выявляются всего у 5 % больных простатитом.

При общих инфекционных заболеваниях занос бактерий в предстательную железу происходит преимущественно гематогенным путем. Описаны острые и хронические простатиты, обусловленные возбудителями брюшного тифа, бруцеллеза, листериоза и др.

Туберкулезные микобактерии в предстательную железу проникают как гематогенным, так и нисходящим урогенным путем. Вместе с тем известны туберкулезные уретриты, возникшие первично вследствие полового контакта -Harkness A.H., 1950, которые могут быть источником простатита.

Редкий случай метастазирования Klebsiella pneumoniae в предстательную железу у 58-летнего алкоголика, страдавшего эндофтальмитом и сахарным диабетом, описали S. Ebisuno и М. Miyai (1994). В таких случаях поражение мочеполовых органов обычно бывает преходящим и маскируется общим тяжелым состоянием больных.

Хронический простатит, обусловленный Actinomices israelii, встречается крайне редко -De Sauza E. et al., 1985. Однако его место в общей структуре бактериальных простатитов может расти как за счет орогенитальных контактов (орофарингеальный и легочный актиномикоз развиваются в результате колонизации актиномицетами кариозных зубов и крипт миндалин), так и за счет широкого использования внутриматочных противозачаточных средств -Гремиллион Д.Г., Голбрайт М., 1988; Sykes G.S., Shally G., 1981.

2.4.6. Хронический вирусный простатит

Генитальный герпес - одна из самых распространенных форм герпетической инфекции. Вирус герпеса проникает в организм через кожу и слизистые оболочки и начинает размножаться в месте внедрения. Затем он достигает регионарных лимфатических узлов, попадает в кровь, нервные волокна и внутренние органы. Рецидив герпетической инфекции связывают с его сохранением в нервных ганглиях (спинномозговых или черепно-мозговых), где он находится в латентном состоянии. Его активация происходит под действием различных факторов: гормональных, травматических, психогенных, химических и др. -Пухнер А.Ф., Козлова В.И., 1995. Постоянство вирусоносительства в организме обеспечивается длительной взаимосвязью герпетической инфекции с форменными элементами крови - эритроцитами и лейкоцитами. Лейкоциты, например, не только фиксируют вирус герпеса: он размножается в них, причем даже у людей, имеющих антитела к этому вирусу.

Наиболее типичным представителем вирусов семейства герпеса является вирус простого герпеса (ВПГ), особенно вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1). По морфологическим, антигенным и физико-химическим свойствам к нему близко примыкает ВПГ-2. Одни авторы относят ВПГ-2 к "генитальным", другие не обнаружили связи между антигенной специфичностью и локализацией клинических проявлений герпеса -Баринский И.Ф. и др., 1986.

ВПГ является сложной структурой, окруженной капсидом икосаэдральной формы, включающим в себя 162 капсомера. Внутренняя стенка состоит из белка, вокруг которого обнаруживается линейная двунитчатая ДНК с молекулярной массой 80-150 кДа. Капсид окружен липопротеидной оболочкой с шипиками на поверхности. Между капсидом и липопротеидной оболочкой расположен слой, размер которого значительно варьирует у разных вирусов герпеса -Баринский И.Ф. и др., 1986; Oxman M.N., 1992.

Герпетический уретрит впервые описан A.Klotz в 1914 г. Позднее многие авторы сообщали о его клинических особенностях и половом пути инфицирования.

В настоящее время аноурогениталъный герпес, в том числе и герпетический уретрит, относятся к ЗППП, вызванными ВПГ-1 и ВПГ-2.

Внедрившийся в уретру или кожу половых органов возбудитель после инкубации 1 - 2 дня (иногда 4 - 5 дней) вызывает клинические проявления в виде уретрита или поражений кожи. Заболевание сопровождается появлением в сыворотке крови антител, которые обнаруживаются у 10 % взрослых больных -Leinikki P., Salo О.Р., 1973.

Решающее значение во взаимоотношениях вируса и хозяина принадлежит состоянию реактивности организма. С этим связано многообразие клинических проявлений герпетической инфекции: от локальных до генерализованных, от вирусоносительства до хронических рецидивирующих форм. В иммунной защите участвуют специфические и неспецифические факторы. Ведущая роль принадлежит клеточному звену иммунитета. На защитные функции организма влияет также способность клеток образовывать интерферон -Oxman M.N., 1992.

Клиническая картина уретрита характеризуется внезапным началом со скудным слизистым отделяемым (в большинстве случаев в виде "утренней капли"), незначительными субъективными ощущениями (легкое покалывание или жжение при мочеиспускании), коротким течением (1 - 2 нед) и частыми рецидивами с интервалами от нескольких недель до нескольких лет. При присоединении вторичной бактериальной инфекции отделяемое становится гнойным, более обильным, а продолжительность болезни затягивается до 3 нед и более. Герпетические высыпания, как правило, локализуются в ладьевидной ямке и выглядят как множественные мелкие эрозии, которые иногда сливаются в более крупный очаг с полициклическими краями. Реже видны группы мелких пузырьков на фоне очаговой гиперемии. Зачастую герпетические пузырьки одновременно высыпают вокруг наружного отверстия уретры или на половом члене.

Хронический простатит при герпетическом уретрите и генитальном герпесе, проявляющийся в катаральной форме с частыми упорными обострениями, О.Б.Капралов (1988) обнаружил у 21,8 % больных. При этом вирус простого герпеса был выявлен в эпителиальных клетках секрета предстательной железы с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции только во время обострений процесса -Капралов О.Б., 1988. Вирус простого герпеса был также выделен из секрета железы у 4 из 12 больных хроническим простатитом -Deardourff S.L. et al., 1974 и у больного простатодинией -Doble A. et al., 1991.

Недавно нам удалось обнаружить специфические последовательности для ВПГ-8 в секрете железы больного 27 лет с бессимптомным хроническим фолликулярным уретропростатитом. Исследование проводили с помощью ПЦР с праймером KS 33023з. Поводом к такому обследованию послужило выявление этого типа вируса у его жены 26 лет, которая в течение 3 лет страдала атипичной формой идиопатического типа саркомы Капоши. У этой больной также с помощью ПЦР ВПЧ-8 был выявлен как в тканях опухоли, располагавшейся в области глотки, так и в мононуклеарных клетках периферической крови.

О цитомегаловирусном простатите у гомосексуалиста, больного СПИДом, сообщили P.J.Benson и С.S.Smith (1992). Имеются также данные об обнаружении с помощью иммуногистохимического исследования цитомегаловируса в биоптате предстательной железы больного с множественной миеломой -МсКау Т.С. et al., 1994.

2.4.7. Хронический микотический простатит

Микотическая инфекция предстательной железы известна давно, но встречается сравнительно редко в связи с фунгистатическим действием секрета железы -Shiefer H.G., 1994. Иногда воспалением железы - эпидидимитом, циститом - осложняется микотический уретрит, возникающий после экзогенного заражения* -Holmes К.К., 1984.

* Почти 75 % женщин в течение репродуктивного периода имели эпизоды вагинального кандидоза -Hurley R., de Louvois J., 1979. Контагиозность мочеполового кандидоза подобна таковой при венерических заболеваниях, причем почти 80 % женщин, контактировавших с мужчинами, инфицированными грибами Candida, оказались носителями возбудителя того же штамма -Holmes К.К., 1984 Около 95 % инфицируются Candida albicans, 5 % Candida globarata, остальные 5 % - другими видами -Haurley R., de Louvois J., 1979. Сексуальная передача от мужчин и переход инфекции из области заднего прохода могут быть поводом для первичного инфицирования влагалища или реинфекции после лечения женщин. Поэтому для предотвращения реинфекции необходимо лечение половых партнеров -ВОЗ, 1984.

В возникновении этих осложнений вероятна роль вторичной бактериальной инфекции, причем штаммы дрожжей - возбудителей кандидозного уретрита, выделенные у больных кандидозным уретритом, часто обладают повышенной патогенностью -Szarmach H. et al., 1981. Воспаление предстательной железы может развиться также вследствие дисбактериоза и нисходящей уроинфекции. Мы описали кандидозный простатит после лечения метронидазолом трихомониаза. Имеется сообщение о гематогенно обусловленном микотическом простатите при легочном бластомикозе -Schwartz J., 1981, кокцидиоидозе -Price M.J. et al., 1982; Kautze J.R. et al., 1988, гистоплазмозе -Zighelbaum J. et al., 1992, аспергиллезе и криптококкозе -Wise G.Y., 1992. Сообщается о криптококковом простатите у ВИЧ-инфицированных -Adams J.R. et al., 1992.

Хронический грибковый простатит развивается:

• при проникновении возбудителя в железу в результате уретрогенной контаминации или с инфицированной мочой (грибы рода Candida и Trichosporon);

• гематогенным путем (бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, криптококкоз, кандидоз и зигомикоз).

Самыми частыми возбудителями среди этой группы являются грибы рода Candida -Sobel J.D., 1996. Они были идентифицированы как при мало-симптомном хроническом простатите, так и при остром паренхиматозном простатите и абсцессе предстательной железы -Scherber G., 1935. Острый кандидозный простатит, протекающий с лихорадкой, дизурией и выраженным болевым синдромом, встречается редко -Sabel J.D., 1996. Кандидозный простатит, подтвержденный культуральным исследованием ткани левой доли железы, описан R. Golz и W. Mendling (1991) у 59-летнего больного с метастатическим бронхогенным раком без явления кандидозного сепсиса. Инвазия Candida albicans (С.albicans) предстательной железы была обнаружена при ее гистологическом исследовании R. Indudhara с соавт. (1992). У многих мужчин с кандидозом предстательной железы выявляются и другие мочеполовые инфекции. У 35 % пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы обнаружен хронический рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. У большинства из них инфекция была смешанной: у 63 % она сочеталась с хламидиозом, у 85 % - с трихомониазом, у 38 % - с микоплазмозом, у 29 % - обнаружена персистирующая вирусная инфекция -Репина М.А., Сафронова М.М., 1995.

Слизистая оболочка уретры здорового мужчины малочувствительна к грибам рода Candida. Возникновению уретрита способствуют травмы, поражения слизистой оболочки уретры, некоторые общие заболевания (сахарный диабет и др.), снижение иммунологической реактивности организма, прием антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков -Sobel J.D., 1996. При экспериментальном заражении грибами рода Candida уретрит удавалось вызвать после скарификации слизистой оболочки. Получившие возможность проявить патогенные свойства клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия, в первую очередь к тем, которые богаты гликогеном (например, в ладьевидной ямке). Затем грибы за счет действия ферментных систем осуществляют инвазию, паразитируют в цитоплазме и ядрах эпителиальных клеток, разрушая их и вызывая воспалительную реакцию -Делекторский В.В. и др., 1980.

При микотической инфекции в формировании протективного иммунитета участвуют как антигенспецифические, так и неспецифические факторы общей иммунной системы и иммунной системы слизистых оболочек. Характер течения и прогноз заболевания при прочих разных условиях определяются активностью эффекторных механизмов иммунной системы, среди которых при микозах решающая роль принадлежит фагоцитарной системе и Т-лимфоцитам больного. Активация этих механизмов иммунной системы обеспечивается как клетками и продуктами жизнедеятельности возбудителей, так и разнообразными эндогенными иммунорегуляторными факторами (хемоаттрактанты, медиаторы воспаления, белки системы комплемента, цитокины, антитела, опосредуемые интегринами и молекулами ГКГ-I и ГКГ-П и др.) -Кашкин К.П., 1995.

Итак, существование хронического простатита, возникающего вследствие проникновения возбудителей уретрита каналикулярным путем в протоки предстательной железы, не вызывает сомнений. На практике это приводит к тому, что клинические или лабораторные признаки хронического простатита у больного гонорейным или негонококковым уретритом расцениваются как осложнение гонореи, уреаплазмоза, трихомониаза или другой инфекции уретры. Например, хронический простатит у больных хламидийными уретритами безоговорочно признается хламидийным -Мавров И.И., 1985, хотя хламидии в секрете предстательной железы обнаруживаются далеко не всегда.

При обследовании нами 4250 мужчин (средний возраст 23,8 года), страдавших уретритами различной этиологии, хронический простатит был выявлен у 59,5 % больных хроническим трихомонадным уретритом, у 44,1 % - хронически текущими абактериальными уретритами, у 55,6 % - хроническими постгонорейными уретритами и т.д. Эти цифры были сопоставимы с выявляемой нами частотой хронического простатита: у 74,1 % больных хроническим хламидийным уретритом и у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом.

Таким образом, создается впечатление, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, хотя четко отражаются на частоте и клинической картине других поражений мочеполовых органов и отдаленных метастатических осложнений уретрита. К тому же известно, что хронический простатит нередко наблюдается и вне связи с уретральной инфекцией, причем частота его среди мужчин 40 - 50 лет достигает 30 - 40 % -Горюнов В., Кузьмин Г., 1988; Colleeu S., Mardh P.-A., 1984.

Наши исследования также подтверждают высокую частоту выявления объективных и лабораторных признаков хронического простатита у практически здоровых мужчин, находящихся в одинаковых климатических, бытовых и производственных условиях. Мы обследовали 128 физически здоровых мужчин в возрасте 17 - 24 лет (средний возраст 19,6 года) без уретрита и других урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль или сексуальные нарушения. Асимптомная форма хронического простатита выявлена у 26 (20,3 %) обследованных. Установлены достоверные различия в частоте возникновения простатита в группе мужчин в возрасте до 20 лет (средний возраст 18,6 года) и в группе от 21 года до 24 лет (средний возраст 21,7 года): соответственно 13,8 и 35 % (р<0,01)

Далее:

 

Испытайте удовольствие.

Заключение.

Глава III Без чего нельзя и дня прожить.

Очень краткое послесловие.

Туризм и здоровье.

Дополнительные упражнения для силовой разминки.

Глава IV когда он еще не родился.

 

Главная >  Публикации 


0.0006