Главная >  Публикации 

 

Эффективность монотерапии инстеноном больных хронической ишемией мозга (продолжение)



Группы

Индекс точности

Показатель темпа выполнения

Больные ХИМ I ст. (n=7)

26,5+-0,75

31,8+-0,98

1,45+-0,05

1,72+-0,03

Больные ХИМ II ст. (n=18)

20,8+-0,79

26,6+-0,69

0,64+-0,03

0,94+-0,06

Больные ХИМ III ст.(n=10)

17,4+-0,91

19,9+-0,76

0,43+-0,04

0,79+-0,01

Контрольная (n=12)

33,9+-2,98

1,89+-0,07

(p больше 0,1)

Обращала на себя внимание значительная эффективность при использовании инстенона у больных с неврологической симптоматикой поражения в вертебрально-базилярном бассейне, связанная, вероятно, с активным влиянием препарата на корковые и ретикулостволовые структуры головного мозга. Зависимости лечебного эффекта от этиологии ХИМ и возраста пациентов не выявлено.

Эффективность инстенона в лечении больных диабетической дисциркуляторно-метаболической энцефалопатией

Самое распространенное из эндокринных заболеваний, сахарный диабет (СД), поражает до 4-5% населения в экономически развитых странах -М.И. Балаболкин, 1994, И.И. Дедов и соавт., 1998. По данным регистра Московской области, распространенность инсулинзависимого СД (ИЗСД) составляет 50,8 на 100 тыс. детского населения, при этом отмечены возрастные пики заболеваемости в 3-6 и 10-14 лет. Заболеваемость городских детей в 2,5 раза выше, чем сельских жителей. По данным Государственного регистра, инсулиннезависимый СД (ИНЗСД) составляет более 85% в структуре диабета, а его распространенность более чем в 10 раз, превышает таковую ИЗСД, при этом фактическое число больных в 2-3 раза превышает число регистрируемых -Ю.И. Сунцов и соавт., 1998.

Увеличение продолжительности жизни больных в связи с совершенствованием методов контроля и коррекции гликемии привело к росту числа поздних осложнений СД, первое место среди которых занимает диабетическая нейропатия (ДН). Развитие ДН оказывает существенное влияние на качество жизни, трудоспособность и социальную активность больных, увеличивает общую летальность при СД в 2-3 раза.

Исследования, посвященные изучению развития ДН, показали, что как при ИЗСД, так и ИНЗСД неврологические нарушения прогрессируют, несмотря на полноценность гипогликемизируюшей терапии СД -J. Belmin, P. Valensi, 1996; С.В. Котов и соавт., 2000 и др., декомпенсация углеводного обмена является фактором, обостряющим течение ДН, однако не основополагающим для ее развития, поскольку тканевые метаболические нарушения сохраняются постоянно, независимо от уровня гликемии, и, по-видимому, генетически детерминированы. В связи с этим проблема профилактики и лечения ДН приобретает наиважнейшее значение. В соответствии с классификацией ДН выделяют периферическую и центральную формы поражения нервной системы -В.М. Прихожан, 1981 и др..

Наиболее драматично развитие центральных форм ДН, к которым относятся острые нервно-психические расстройства (ОНПР) на фоне декомпенсации метаболизма, острые нарушения мозгового кровообращения (OHMК) - инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения, диабетическая энцефалопатия (ДЭ). К истинно диабетической принято относить прогредиентно развивающуюся на фоне нарушений углеводного обмена дисметаболическую энцефалопатию. Однако выделение "чистой" дисметаболической формы энцефалопатии при СД весьма проблематично, поскольку с течением заболевания прогрессируют церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии и автономной нейропатии.

ДЭ обычно развивается исподволь, у молодых ее хронические проявления усугубляются последствиями перенесенных острых кетоацидотических и гипогликемических эпизодов, у пожилых к тому же нарушениями мозгового кровообращения. Как и при других метаболических энцефалопатиях, клинические проявления ДЭ неспецифичны, наиболее часто развивается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.

Эффективность монотерапии инстеноном больных хронической ишемией мозга (продолжение)

Включение OHMК в классификацию ДН - вопрос по настоящее время дискутабельный. Безусловно, нельзя не согласиться с тем, что эта форма центральной ДН является осложнением атеросклеротического поражения сосудов мозга, артериальной гипертензии и нарушений общей гемодинамики. Рассматривая эту проблему с позиций патогенеза основных факторов риска ОНМК, в частности атеросклеротического и гипертензивного поражения сосудов, оказывается, что при СД их развитие определяется едиными механизмами, в основе которых лежат генетически детерминированные факторы и нарушения углеводного обмена.

Длительное время развитие ОНМК у таких больных воспринималось как второе заболевание. Однако частота инсульта при СД далеко выходит за рамки случайного совпадения двух заболеваний. Большинство исследователей, изучавших распространенность цереброваскулярных расстройств в популяции, приходят к выводу, что СД является весомым фактором риска ОНМК -L.E. Chambless и соавт., 1996. Исследования, проведенные в Московской области, показали, что 37% больных, перенесших инсульт в среднем и пожилом возрасте, страдали СД. В популяции лиц того же возраста без инсульта СД выявлен лишь у 9%.

ОНПР на фоне декомпенсации метаболизма являются особой формой острой метаболической энцефалопатии, в формировании которой гипер- или гипогликемия играют роль инициального "куркового" фактора. В последующем повреждающее воздействие на мозговую ткань оказывают и другие индуцированные патологические изменения: нарушение гемореологических свойств крови с расстройством микроциркуляции, микрогромбообразованием и гипоксией, компенсаторное перераспределение мозгового кровотока в пользу функционально более значимых срединных структур, изменение кислотно-щелочного состояния, водно-солевого балланса и др.

ОНПР при прогрессивно нарастающих расстройствах церебрального метаболизма встречается при всех типах декомпенсации СД, в одних случаях они занимают центральное место в клинической картине, в других - слабо выражены и нивелируются выраженными соматическими нарушениями. Клиническая манифестация заболевания ОНПР представляет порой значительные трудности в дифференциальной диагностике с неврологическими и психическими заболеваниями, для которых острые изменения нервно-психической деятельности являются характерными.

Обследовано 186 больных ИЗСД в возрасте 16-32 лет, продолжительность заболевания 3-10 лет. Уровень нормогликемии у больных был индивидуален, но значительно выше показателей здоровых лиц: 7-12 ммоль/л, при снижении показателя ниже этих границ возникали симптомы гипогликемии.

Периферический тип ДН обнаружен у всех больных. Клинические проявления дистальной сенсорно-моторной полинейропатии выявлены у 54 больных (с использованием ЭНМГ и ССВП - у всех), редкие формы (асимметричная проксимальная нейропатия, мононейропатии) - у 6, признаки автономной нейропатии в виде вегеталгий, кардиальной, гастроинтестинальной и урогенитальной висцеропатии - у 35 больных. Таким образом, соотношение клинических и субклинических форм периферической ДН составило 90:10.

Центральный тип ДН был представлен ДЭ, которая клинически выявлялась у всех больных. Определяющим фактором прогрессирования ДЭ являлось наряду с тяжестью течения ИЗСД развитие повторных гипогликемических состояний на фоне погрешностей в диете, изменения образа жизни, неадекватной гипогликемизирующей инсулинотерапии (дозы инсулина составляли 40-60 ед/сут).

Клинически ДЭ проявлялась церебрастеническим синдромом в виде снижения фона настроения, снижения умственной и физической работоспособности, утомления, не адекватного нагрузкам, нарушения ритма сна-бодрствования - дневная сонливость при нарушении ночного сна. Синдром когнитивных расстройств у большинства больных проявлялся снижением памяти, внимания, что значительно затрудняло у ряда больных процесс обучения в школе или институте, достигая у 4 уровня легкой деменции по C.P.Hughes и др. -1982. Пароксизмальные состояния были представлены психовегетативными приступами по типу панических атак у 8 больных, гипогликемических приступов с вегетативными нарушениями - у 36, гипогликемических приступов с нарушением уровня сознания - у 6 больных.

Из 1300 больных, госпитализированных в неврологический стационар МОНИКИ в течение года, 17,8% (общая группа - n=231) составили больные ИНЗСД. Из них у 155 больных (I группа) диагноз ИНЗСД был установлен, у 76 (II группа) гипергликемия при исследовании натощак была транзиторной, у 22 она носила постпрандиальный характер, у 54 больных обнаружена при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ).

В общей группе периферическая ДН (дистальная сенсомоторная полинейропатия, мононейропатия, радикулопатия, проксимальная преимущественно моторная нейропатия) в клинически выраженной форме обнаружена у 141 (61%) больного, субклинические формы, выявляемые при использовании дополнительных исследований, - у 100%. В I группе соотношение клинических и субклинических форм ДН составило 76:24, во II группе - 45:55 соответственно. У большинства больных диагностирована дистальная сенсомоторная полинейропатия (96%), значительно реже - другие формы периферической ДН (11%).

Центральная ДН обнаружена у 112 (48,5%) больных общей группы, из них 80 - I группы, 32 - II группы. Критерии диагностики центральной ДН: наличие симптомов нейропсихологического дефицита (очаговых, когнитивных, психологических) и нейрофизиологических (ЭЭГ, ССВП) расстройств.

Учитывая многофакторность механизмов патогенеза центральной ДН при ИНЗСД, общность механизмов патогенеза СД, атеросклероза и артериальной гипертензии (АГ), высокую частоту их сочетания у одного и того же больного и объективные трудности в выделении "чистой" формы диабетической энцефалопатии (ДЭ), все больные разделены на три группы:

1.ДЭ преимущественно метаболического типа диагностирована у 15 больных I группы (6,5% всех больных), у которых отсутствовали артериальная гипертония (АГ) и признаки макроангиопатии (МАП), однако в анамнезе имели место эпизоды декомпенсации метаболизма (кетоацидоз, гипогликемия);

2.ДЭ смешанного типа (дисииркуляторно-метаболическая) отмечена у 97 (42%) больных (из них 18 человек - больные II группы), у которых ИНЗСД сочетался с АГ и/или признаками МАП (атеросклеротическими стенозами, патологической извитостью магистральных сосудов);

3.ДЭ смешанного типа, осложненная инсультом и/или преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК) - выявлена у 42 (18,2%) больных, из них 12 человек - больные II группы.

Поскольку у больных СД, получающих гипогликемизирующую терапию, несмотря на относительно нормальный уровень глюкозы в крови, патологические тканевые обменные нарушения сохраняются постоянно, необходимо профилактическое лечение ДН вазоактивными и метаболическими средствами. Высокоэффективным препаратом для лечения ДЭ оказался инстенон, комбинированный препарат нейропротективного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии.

Этофиллин, вазоактивный препарат пуринового ряда, активирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема, минутного объема сердца и сердечного индекса без заметного возрастания частоты сердечных сокращений с одновременным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажными компонентами действия являются повышение почечного кровотока и как следствие дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственной и физической работоспособности в результате повышения адаптационных возможностей ретикулярной формации ствола головного мозга.

Нейропротективное действие гексобендина заключается в избирательной стимуляции обмена веществ головного мозга на основе повышения утилизации глюкозы и кислорода вследствие активации анаэробного гликолиза и пентозных циклов. Гексобендин, модулируя обмен лактата и пирувата, стабилизирует физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Лечение инстеноном проведено 50 больным ИНЗСД, 23 мужчинам и 27 женщинам в возрасте 52,3+-2,5 года, имеющим проявления ДЭ. Терапию начинали с внутривенного капельного введения 2,0 мл препарата в 200,0 мл физиологического раствора медленно, в течение 2 часов, на курс 5-10. Затем переходили к пероральному приему инстенона форте по 1 таблетке трижды в день в течение месяца.

Оценку эффективности терапии производили с учетом данных объективного наблюдения, ЭЭГ, изучения микроциркуляторного кровотока методом биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы по методике Н.Б. Шульпиной, нейропсихологического обследования. Существенной проблемой в подборе терапии у больных СД является взаимодействие лекарственных препаратов с гипогликемизирующими средствами. Поэтому в процессе лечения инстеноном всем больным осуществлялся мониторинг уровня гликемии, при этом ни в одном случае не было выявлено существенных сдвигов уровня глюкозы крови.

В результате проведенного лечения к 7-10-му дню от начала лечения больные отмечали существенное улучшение самочувствия, что проявлялось в первую очередь в снижении уровня когнитивных расстройств в виде улучшения памяти, внимания, повышения умственной трудоспособности. Отчетливый регресс очаговой неврологической симптоматики отмечен к 15-20-му дню лечения.

Результаты нейропсихологических исследований свидетельствовали об улучшении процессов запоминания, сохранения и воспроизведения аудиальной информации. Предпринятое параллельное исследование процессов концентрации и устойчивости внимания с использованием корректурной пробы также выявило достоверное улучшение. Наблюдалось снижение уровня личностной тревоги, которую выявляли при проведении теста Спилбергера: из 15 больных с исходным высоким уровнем тревожности после лечения он сохранялся у 4, у 11 - сменялся средним. Из 35 больных с исходно средним уровнем тревоги он не изменился лишь у 10 человек. Наблюдалось появление уверенности в себе, готовность к действию, бодрость, полнота сил, улучшение настроения, повышение интереса к жизни у 29 больных из 38 с исходно сниженными показателями теста САН.

На ЭЭГ после проведенною лечения у 42 больных отмечены положительные изменения биоэлектрической активности мозга. Коррекция изменений состояла, прежде всего, в уменьшении количества медленноволновой активности тета- и дельта-диапазона и нормализации показателей альфа-ритма. Улучшение показателей альфа-ритма наблюдали как в фоновой ЭЭГ, так и в период ритмической фотостимуляции и гипервентиляции. После лечения расширялся диапазон усвоения ритмов в период ритмической фотостимуляции. У больных с очаговыми нарушениями было зафиксировано уменьшение их выраженности. Ухудшения биоэлектрической активности головного мозга после лечения инстеноном не наблюдали. Не изменилась ЭЭГ у 8 больных.

При исследовании системной гемодинамики в процессе лечения выявлено, что наибольшее увеличение значений показателей сердечного выброса (МОК, СИ) после проведенного курса лечения наблюдали у больных с исходно гипокинетическим типом, причем разница значений до и после лечения составила 1,01 л/мин и 0,57 л/мин/м2 соответственно. Достоверное увеличение МОК, СИ подтверждает влияние препарата на активацию метаболических процессов в миокарде и положительное инотропное действие этофиллина, при этом системное давление менялось незначительно (лишь у 4 больных из группы). Снижение ОПСС также отмечено в большей степени в подгруппе больных с исходно гипокинетическим типом гемодинамики. У больных с исходно эукинетическим и гиперкинетическим типом обнаружено мягкое нормализующее воздействие, поэтому противопоказаний к назначению препарата в зависимости от типа центральной гемодинамики и показателей АД не выявлено, однако наиболее эффективно его действие при исходно гипокинетическом типе, наиболее часто выявляемом у больных ИНЗСД.

При оценке данных биомикроскопии бульбарной конъюнктивы после лечения инстеноном отмечена положительная динамика. После проведенного курса лечения наблюдалось снижение показателя среднего конъюнктивального индекса: с 18,32+-0,64 до 17,37+-0,70 после лечения. При осмотре после проведенного лечения отмечено уменьшение количества микрогеморрагий, что подтверждало улучшение процесса кровоснабжения тканей, устранение явления гипоксии, нормализацию проницаемости сосудистой стенки. Под влиянием инстенона наблюдалась активация коллатерального кровотока бульбарной конъюнктивы с увеличением количества действующих капилляров, что проявлялось уменьшением "зон запустевания". Кровоток становился богаче, сеть сосудов более выражена, что объясняется положительным влиянием инстенона на реологические свойства крови, мозговой кровоток и его регуляцию.

Таким образом, ДЭ выявлена у большинства больных ИЗСД и ИНЗСД, причем у лиц молодого возраста преобладает метаболический компонент патогенеза церебральных расстройств (при этом немаловажную роль играют неоднократно переносимые гипогликемические эпизоды), в то время как у больных среднего и пожилого возраста энцефалопатия имеет дисциркуляторно-метаболический характер. Эффективным методом терапии ДЭ является применение инстенона. Отмечено отчетливое воздействие препарата на состояние когнитивных функций, психоэмоциональное состояние больных и электрогенез головного мозга. Выявлено нормализующее влияние препарата на состояние системной и региональной гемодинамики. Учитывая гемодинамические эффекты препарата, можно предположить об эффективности его применения и при периферической форме ДН, что требует дальнейшего изучения.

Гипербарическая оксигенация в лечении больных хронической ишемией мозга

В патогенетической терапии ХИМ, сопровождающейся гипоксией мозгового вещества, структуры которого наиболее чувствительны к недостатку кислорода, применение гипербарической оксигенации (ГБО) представляется, на наш взгляд, обоснованным и перспективным.

Как самостоятельный лечебный фактор ГБО применяли в лечении 35 больных I-III стадий ХИМ. 18 мужчин и 17 женщин. Причиной развития цереброваскулярной недостаточности у 5 из них явилась АГ, у 19 - АС церебральных сосудов, у 11 - сочетание АС и АГ.

ГБО проводили в режиме изопрессии 1,2-1,8 ата при экспозиции 40-60 минут. Компрессия и декомпрессия осуществлялись в стандартном режиме (0,06-0,1 ата в минуту) в течение 10-15 минут. Курс состоял из 8-10 ежедневных сеансов.

Последовательность и степень коррекции неврологических нарушений в процессе ГБО в целом были однотипны у всех больных. В начале курса (после 1-3 сеансов) постепенно улучшалось общее самочувствие у 83% больных, исчезала тяжесть в голове - у 68,6, нормализовался сон - у 37,1, уменьшалась выраженность и частота возникновения головных болей - у 34,3, головокружений - у 31,4, выравнивалось настроение - у 62,8, исчезал шум в голове - у 40%.

Регресс очаговых неврологических симптомов начинался, как правило, после 7-8 сеансов, при этом наблюдали снижение мышечного тонуса в паретичных конечностях, тенденцию к уменьшению выраженности пластического тонуса у больных с экстрапирамидными нарушениями, несколько позже, после окончания курса лечения, - уменьшение частоты и амплитуды тремора, однако в отношении последнего не отмечено стойкого эффекта.

По окончании курса лечения у больных наблюдали незначительное увеличение силы в паретичных конечностях, улучшалась походка, расширялся двигательный режим. Обнаружена тенденция к уменьшению выраженности атактических расстройств. Явных изменений в рефлекторной и сенсорной сферах не отмечено. Динамики афатических расстройств не прослежено

Далее:

 

Глава пятая. Очищаем и омолаживаем свой организм.

4.2. липовая зола.

Если у вас проблемы с фигурой..

Банальная критика раздельного питания.

§ 14. Центральная фиксация.

Глава II Исходные психологические предпосылки и гипотезы.

7. Обморожение и переохлаждение.

 

Главная >  Публикации 


0.0323