Главная >  Публикации 

 

2.5 Показатели циркадианной изменчивости биомеханики сердца и системы кровообращения



Статистические - моменты различных порядков длительности RR-интервалов. Момент нулевого порядка - количество RR-интервалов на исследуемом временном промежутке, первого порядка - математическое ожидание или средняя продолжительность RR-интервалов на исследуемом промежутке (mRR), второго порядка - дисперсия математического ожидания. Помимо дисперсии используют ее квадратный корень - стандартное или среднее квадратическое отклонение sdRR, а также вариацию, равную отношению sdRR к mRR. Вариация выражается в относительных единицах или процентах. Используют также среднее квадратическое отклонение средних длин RR-интервалов для последовательности кратковременных (5-минутных) промежутков, полученных при суточном мониторировании ECG, среднее для последовательности среднеквадратических отклонений длин RR- интервалов кратковременных промежутков в суточном мониторировании ECG. В качестве статистической меры HRV используют также показатель NN50 - число различий в интервалах из последовательности интервалов с длиной, большей 50 мс, и показатель рNN50, где первый нормируется на общее количество включенных в анализ интервалов ECG. Пространственно-спектральные - общая мощность спектра ВСР (ТР) и мощности ее четырех частотных зон: 1) Ultra Low Friquency (ULF) - сверх низких частот (0 - 0.0033 Гц), 2) Very Low Friquency (VLF) - очень низких частот (0.0033 - 0.05 Гц), 3) Low Friquency (LF) - низких частот (0.05 - 0.15 Гц ), High Friequency (HF) - высоких частот (0.15 - 0.5 Гц). Частотную зону ULF анализируют в суточных и остальные в 5-15-минутных записях сердечного ритма. ULF не связана с быстрой регуляцией и ее происхождение до сих пор неизвестно. VLF связана с терморегуляцией и гуморальными системами, такими как ренин-ангиотензинальдостероновая. LF и HF определяются симпато-парасимпатическим балансом и парасимпатической регуляцией. На HF существенным образом влияет дыхательный центр. Подчиненность дыхательного центра корковым функциям опосредует прямые центральные влияния на сердечный спектр. Применяют различные способы оценки мощностей зон спектра - в абсолютных и относительных (при делении на мощность всего спектра) единицах.

В качестве примера меры стохастичности нейрогуморальной регуляции приведем канториан К. Из множества показателей HRV, получаемых с использованием математического моделирования, естественно привести нормированные интегральные мощности GRP - гуморального, SRP - симпатического и PsRP - парасимпатического звеньев регуляции. Именно этим методом дается наиболее точная оценка симпатовагального баланса (SPsB).

Большая часть из используемых в клинических приложениях показателей HRV, сведены в табл. 2.4.1.

таблица (находится в разделе приложений) 2.4.1

Показатели вариабельности сердечного ритма

Показатель

Размерность

Название

Частота сердечных сокращений

Средняя длина RR-интервала

Стандартное отклонение средней длины RR-интервала

Корень квадратный среднеквадратических отклонений последовательных RR-интервалов

Число последовательных пар RR-интервалов, отличающихся более, чем на 50 ms, деленное на общее число всех RR-инетрвалов

Триангулярный индекс, как интеграл от плотности распределения, деленный на максимум плотностти распределения RR-интервалов

Общая мощность спектра ВСР, мера мощности нейрогуморальной регуляции

Мощность сверх низкочастотного домена спектра суточной ВСР , мера мощности циркадианных систем регуляции

Мощность очень низкочастотного домена спектра ВСР , мера мощности гуморального звена регуляции, терморегуляции, других долговременных систем регуляции

Мощность низкочастотного домена спектра ВСР , мера мощности преимущественно симпатического звена регуляции

LFnorm

Нормированная LF на LF +HF

Мощность высокочастотного домена спектра ВСР , мера мощности преимущественно парасимпатического звена регуляции

HFnorm

Нормированная НF на LF +HF

Мера симпатовагального баланса

Канториан, мера стохастичности нейрогуморальной регуляции

Нормированная мощность гуморального звена регуляции (математическое моделирование)

Нормированная мощность симпатического звена регуляции (математическое моделирование)

Нормированная мощность парасимпатического звена регуляции (математическое моделирование)

Симпатовагальный баланс (математическое моделирование)

2.5 Показатели циркадианной изменчивости биомеханики сердца и системы кровообращения

Функции и, соответственно, показатели биомеханики сердца и системы кровообращения, без исключения, претерпевают характерные околосуточные (циркадианные) изменения. В физиологических словиях днем больше и ночью меньше частота сердечных сокращений, систолическое и дистолическое артериальное давление, работа сердца, ... Мерой циркадианных колебаний любой из функций, любого из показателей является циркадианный индекс, который есть отношение среднедневного значения показателя к средненочному. Циркадианные индексы дополняются среднедневными и средненочными показателями HRV. Определяются они с использованием метода холтеровского мониторирования. Наиболее доступные ему для анализа HR и BP.

Глава 3 Функциональные показатели как диагностические критерии

Функциональные показатели выступают в двух ипостасях - как критерии патологического состояния, так и его тяжести. По многим из них или их комбинациям возможно решение прогнозных задач. Диагностика патологического состояния как такового строится на ограниченном количестве показателей. Оценка же тяжести его, а тем более прогнозирование, потребуют привлечения как можно более широкого их потенциала. Обладая малой информативной ценностью в распознавании самого патологического состояния, они оказываются незаменимыми именно в определении его клинической значимости как по влиянию на текущее состояние здоровья пациента, так и на ближайший и отдаленный прогноз.

Что, казалось, толку в фазовой структуре сердечного цикла при артериальной гипертензии. Но удлинение фазы изометрического сокращения - важный признак перенапряжения стенок LV, а систолы предсердий - существования проблем с его диастолическим наполнением. В дифференциальной диагностике многих патологических состояний мощность сердечного спектра значения не имеет, но ее критическое падение - всегда свидетельство опасности катастроф. Гораздо хуже, когда последнее есть результат неумелых действий врача. Когда при лечении пациента с артериальной гипертензией не принимается во внимание, как у него данное гипотензивное средство влияет на изначально критически низкую мощность сердечного спектра. Понижая ее дальше. Приближая катастрофу. Радости мало от успеха выбранной таким образом гипотензивной терапии.

Данная глава - сводка о функциональных показателях при наиболее часто встречаемых в терапевтической клинике патологических состояниях (клинических синдромах), в основе которых лежат нарушения сердечно-сосудистой системы, либо же в которые эта система вовлекается. Функциональная диагностика, подтвердим, преследует не только и не столько цели идентификации патологического состояния как такового, сколько оценку его тяжести, влияния на качество жизни пацента и прогнозную значимость. Давать строгие нормы - это здоровье, это болезнь, а это именно данное патологическое состояние - святая простота. "Чистое" патологическое состояние - модель. Сказка. Придуманная для студенческой аудитории.

Каждый поставляемый реальной жизнью случай столь же индивидуален, сколько индивидуален каждый из индивидов. Каждый случай - мультипликация индивидуальности индивида и имеющих у него место невероятным образом пересекающихся патологических состояний. Приводимые ниже признаки потому - только некоторые ориентиры. Без которых диагностика, прогнозирование и менеджмент являются добрым пожеланием. Никоим образом не будем фетишизировать приводимую по ходу главы информацию.

Излагаемые здесь характерные типовым патологическим состояниям (синдромам) функциональные нарушения сначала выявляются при стрессе и только по мере прогрессирования - и в условиях покоя. Нужно стремиться к их как можно более раннему выявлению. Задача решается применением нагрузочных проб. Пробы полезны всегда. При тяжелых функциональных нарушениях, прежде всего. Декомпенсации. Ибо вскрывают сохранившиеся еще потенциальные резервы. На которые не просто можно, но следует опираться в менеджменте пациента. Сделайте правилом не проводить функциональные исследования вне нагрузочных проб.

Выделенные "жирным" шрифтом признаки первостепенно важны в идентифицировании патологического состояния, а совокупность их - в оценке его тяжести и решении прогнозных задач. Принятые по тексту обозначения: B, М, D - двух-, одномерный и допплеровский режимы эхокардиографии, ТМ - другие томографические методы, RG - интегральная реграфия, ECG - электрокардиография, PHCG -фонокардиография, BPM -методы измерения системного артериального давления, HRV - технология вариабельности сердечного ритма, "жирные" обозначения - параметры, требующие дополнения основного метода расчетами с использованием математических моделей.

Что касается "кухни" интепретации, займемся ею в следующей главе. Festina lentae, и терпение будет вознаграждено.

3.1 Артериальная гипертензия (age)

Независимо, первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь) или как синдром при других заболеваниях, проявляется повышением системного систолического и/или диастолического артериального давления (BP, SBP, DBP). Пограничным принято считать SBP в 140-159 мм рт.ст. и DBP - 90-94 мм рт.ст. Существуют индивидуальные нормы BD. Оно выше при гиперстеническом типе телосложения, у лиц мужского пола, и увеличивается с возрастом.

AGE порождает множество синдромов. Концентрическая с исходом в эксцентрическую гипертрофия LV и артерий мышечного и эластомышечного типа. Рост периферического сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара. Ишемия и нервнотрофические нарушения органов и систем. "Патологическая" перестройка нейрогуморальной регуляции с формированием структурно-функциональных порочных кругов. Более ранний атеросклероз, в том числе сердца. Сердечная недостаточность. Аритмии. Катастрофы по типу острого инфаркта миокарда и мозгового инсульта, др. Динамика развиваемыех событий есть функция многих переменных, в том числе уровня, устойчивости, циркадианных колебаний BP, модальности гипертензивных кризов, хоронометрических показателей сердечного цикла, конституции, возраста, давности патологического процесса и т.д. Нет биективного (взаимнооднозначного) соответствия в показателях давления и других функций сердца, не только при AGE.

Признаки:

* подтвержденное повторными измерениями повышение SBP и/или DBP (BPM);

* утолщение и увеличение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M,ТМ,ECG);

* уменьшение в фазу концентрической и увеличение - эксцентрической гипетрофии объемов LV (B,M,D,RG);

* рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M,D,RG);

* рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);

* увеличение амплитуды сокращения стенок и скорости кровотока в корне аорты (D,B,M,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (нарушения структуры систолы и диастолы) (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* повышение периферическоого сосудистого сопротивления и рост жесткости артериального резервуара (B,M, D, RG);

* в ранние стадии рост с последующим, до критического, падением мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции (HRV).

3.2 Артериальная гипотензия (ago)

Транзиторная, стабильная. Основной синдором - понижение системного BP. Непосредственные механизмы - падение сосудистого тонуса (вплоть до коллапса) и сократимости LV, их комбинация. Условная нижняя граница физиологической нормы BP - SBP 110-100 мм рт.ст. и DBP - 70-60 мм рт.ст. ВР ниже у женщин и при астеническом типе телосложнения. Специального внимания заслуживает ортостатическая диастолическая артериальная гипотензия пожилых. Признаки AGO - гипотрофия LV и сосудов большого круга, падение периферического сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара, ишемия и нервнотрофические нарушения органов и систем, "патологическая" перестройка нейрогуморальной регуляции с формированием структурно-функциональных порочных кругов, др. Находимые изменнения определяются уровнем, устойчивостью, циркадианными колебаниями АД, фазовыми изменениями сердечного цикла и т.д. Ситуация соответствует рассмотренной выше.

Признаки:

* подтвержденное повторными измерениями понижение SBP и/или DBP (BPM);

* истончение и уменьшение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M,ТМ,ECG);

* уменьшение объемов LV (B,M,D,RG);

* падение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M,D,RG);

* снижение индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);

* уменьшение амплитуды сокращения стенок и скорости кровотока в корне аорты (D,B,M,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* падение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (нарушения структуры систолы и диастолы) (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* снижение периферическоого сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара (B,M, D, RG);

* дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции (HRV).

3.3 Гипертрофия сердца

Физиологическая при постоянных высокой степени физических нагрузках, компенсаторная при хронических патологических состояниях с гемодинамической нагрузкой на сердце, патологическая в чистом виде при гипертрофической кардиомиопатии. Сопровождает большинство заболеваний органов кровообращения. До некоторого времени обратима (концентрическая, без дилятации полостей сердца), при дальнейшем нарастании с трансформацией в эксцентричускую (дилятация полостей сердца) исходом имеет кардиосклероз и сердечную недостаточность.

При гипетрофической кардиомиопатии асимметрическая. В 10% случаев - гипертрофия передней части SIV, 20% - всей SIV, 52% - SIV и переднебоковой стенки LV, остальных случаях - изолированная задней части SIV, верхушки, переднебоковой стенки LV,сосочковых мышц.

Два гемодинамические типа - без обструкции (необструктивная) и с обструкцией (обструктивная, гипетрофический субаортальный стеноз) путей оттока от LV. Обструктивная дополняется клиникой аортального стеноза (см. ниже). Гипертрофия сопровождается повышением диастолической жесткости стенок сердца при сохраненной или, более часто, нарушенной сократимости.

Признаки:

* утолщение стенок LV в концентрическую, дополнение дилятацией полости LV в эксцентрическую фазу (D,B,M,ТМ);

* обструкция выносящего тракта LV в систолу при абструктивной (D,B,M,ТМ);

* утолщение соответствующих стенок и сосочковых мышц при гипетрофической кардиомиопатии, при "идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе" как варианте гипетрофической кардиомиопатии толщина SIV в 1.3 им более раз превышает толщину задней стенки LV (B,M,ТМ);

* снижение амплитуды движения и сократимости гипертрофированного участка миокарда (B,M);

* парадоксальное движение передней створки VM в сторону SIV в систолу и соприкосновение с нею в диастолу (B,M);

* диастолическая дис функция LV (B,M,D);

* рост конечносистолического давления, падение активных деформаций и напряжений в стенках сердца (B,M,D,RG);

* падение в концентрическую и рост в эксцентрическую фазы индексов сократимости и релаксации (B,M,D,RG);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* увеличение давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* уменьшение в концентрическую и увеличение в эксцентрическую фазы фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV (B,M,D,ТМ,RG);

* уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ,RG);

* увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* гигантские (10 мв и более) зубцы Т при некоторых вариантах асимметрической гипетрофии (ECG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

3.4 Миокардиодистрофии, миокардиты, кардиосклероз

Миокардиодистрофии и миокардиты одинаково отражаются на состоянии кардиомиоцитов. Сократительной функции миокарда. И в первом, и во втором случаях существует проблема опорнотрофического остова. Более серьезная во втором. Воспалительный процесс означает увеличение его объемной плотности, а значит, и жесткости. Миокардит поэтому - потенциально более значимы обе, систолическая и диастолическая, дисфункции сердца. Кардиосклероз - финал обеих, разных по происхождению и клиническим проявлениям, состояний. Сократительный миокард повсеместно заменяется соединительной тканью. Сократительная функция продолжает падать, жесткость диастолическая катастрофически нарастает. Яблоко недалеко от яблони падает. Накатывается сердечная недостаточность.

Признаки :

* снижение сократимости и, часто, повышение акустической плотности стенок сердца (B,M);

* повышение диастолической ригидности стенок LV (B,M, D);

* рост конечнодиастолического давления в стенке LV (РG,B,M,D);

* разные формы нарушений сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);

* уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);

* замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);

* падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);

* более низкое при миокардиодистрофиях и миокардитах, более высокое при кардиосклерозе САД, часто неизменяемое или даже более низкое в первых двух случаях периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);

* увеличение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);

* синдром фазовых сдвигов во временной организации сердечного ритма, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* аритмии сердца(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);

* падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.

Присоединение клапанных нарушений, аритмий, сердечной недостаточности модифицирует и дополняет упомянутые функциональные показатели характерно ихзменяемыми новыми (см. ниже).

3.5 Кардиомегалии

Кардиомегалия - клинический синдром с увеличением размеров сердца различной природы и обусловленными им гемодинамическими, электрофизиологическими, метаболическими и иными нарушениями, с исходом в сердечную недостаточность. Характеризуется увеличением размеров всего сердца (дилятационная кардиомиопатия, коарктация аорты, аортальный стеноз, др.) или, преимущественно, отдельных камер (клапанные пороки, послеинфарктная аневризма, дефекты перегодок, транспозиция сосудов сердца, и т.д.). На стадиях компенсации и субкомпенсации клинически может не проявляться и выявляется как случайная находка. Биомеханические и гемодинамические нарушения часто дополняются аритмиями. С кардиомегалией связаны миокардиодистрофия, избыточное развитие опорнотрофического остова и кардиосклероз. Все более манифестирует сердечная недостаточность, приобретающая со временем резистентный к лекарственным средствам характер. Возрастает конечнодиастолическое давление в предсердиях и желудочках с риском эпизодов острой левожелудочковой недостаточности. Присоединяются оритмии. Образуемые в полостях тромбы являются источником тромбоэмболий с известными последствиями

Далее:

 

Растения против рака.

Доброго пути!.

Глава 4 Возрастные аспекты влияния пресных ванн на артериальное давление, сосудистый тонус и периферическое кровообращение.

Глава шестая.

Сила воли и что с ней делать.

Вирилизирующие опухоли коры надпочечников.

Будьте осмотрительны.

 

Главная >  Публикации 


0.0029