Главная >  Публикации 

 

Дозированная физическая нагрузка



Рисунок S. Рентгенограмма сердца при пролапсе митрального клапана: срединное расположение тени, выбухание дуги легочной артерии. 

Дозированная физическая нагрузка

В последние годы в клинической практике все шире стал использоваться метод дозированной физической нагрузки (велоэргометрия, бегущая дорожка - тест на тредмиле) позволяющий: 

объективно оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы; 

выявить доклинические изменения сердечно-сосудистой системы в виде скрытой коронарной недостаточности, сосудистой гиперреактивности, нарушений сердечного ритма (в том числе угрожающих жизни аритмий) проводимости и процесса реполяризации; 

определить эффективность терапии антиаритмическими, гипотензивными и другими препаратами; 

прогнозировать течение некоторых сердечно-сосудистых заболеваний; 

выработать программу реабилитации и оценить ее эффективность; 

оценить физическую работоспособность и особенности адаптации кардиореспираторной системы к мышечной нагрузке. 

У детей с первичным ПМК без митральной регургитации показатели физической работоспособности (PWC170) соответствуют возрастным стандартам, при митральной недостаточности снижены соответственно величине регургитантного сброса. У большинства детей определяется низкая толерантность к физической нагрузке и преобладание хронотропных механизмов регуляции над инотропными, что свидетельствует о дезадаптивном ответе кровообращения на нагрузку и связано с избыточным подключением симпатико- адреналовых механизмов. 

Важное значение имеет оценка динамики показателей ЭКГ во время выполнения нагрузочного теста. Амплитуда зубца R на ЭКГ в период нагрузки отражает объем левого желудочка. В связи с этим увеличение данного показателя в левых грудных отведениях должно расцениваться как неспособность сердца изометрически справиться с повышенной нагрузкой, что ведет к увеличению конечно-систолического объема левого желудочка. Этот ЭКГ-симптом можно рассматривать как признак начальной сердечной недостаточности. Уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V5-6 свидетельствует об уменьшении полости левого желудочка и адаптационном ответе, хорошей тренированности сердечной мышцы к нагрузке. Однако, если снижение зубца R сопровождается уширением зубца Q и переходом в QS, а также в случаях распространенного кардиосклероза этот признак может свидетельствовать об ишемии. 

В норме при нагрузке зубец Т либо не меняется, либо незначительно снижается. Амплитуда зубца U обычно увеличивается. При значительном увеличении ЧСС возможно слияние зубца Т с Р, что затрудняет определение изоэлектрической линии; тогда характер и величина смещения сегмента ST и амплитуда зубца Т определяются предположительно. Возникновение отрицательного зубца Т в стандартных и грудных отведениях у детей при нагрузке не всегда указывает на ишемию и чаще связано с вегетативной дисфункцией. Появление отрицательных зубцов Т V4-6 на 1-2 минуте пробы отражает первоначальную реакцию миокарда (реакция на включение), в последующем исчезает, и в такой ситуации не является патологическим признаком (рис 20). О том, что изменения ST-T ложноположительные, свидетельствует отсутствие боли, исчезновение их при проведении повторной пробы на фоне приема обзидана. О функциональном происхождении отрицательного зубца Т, выявленного на ЭКГ в покое, будет свидетельствовать реверсия, т.е. положительный зубец Т при нагрузке (рис.21 ). У некоторых детей на высоте нагрузки в отведениях V2-3 амплитуда зубцов Т увеличивается до 5 мм и более вплоть до возникновения "гигантских" зубцов Т. Трактовка таких изменений различна и должна проводится с учетом имеющейся клинической смптоматики. Увеличение зубцов Т может быть обусловлено гипервентиляцией, которая приводит к развитию дыхательного алкалоза и изменению внутриклеточной концентрации калия, ишемией переднебоковой стенки в связи с уменьшением ударного выброса и снижением субэндокардиального кровотока прежде всего переднебоковой стенки левого желудочка на фоне гиперкатехоламинемии. 

Возникновение нарушений процесса реполяризации (уплощение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST после реакции включения, "гигантские" зубцы Т) при физической нагрузке у детей с ПМК свидетельствует о латентной миокардиальной нестабильности, реже эти изменения могут быть вследствие аномального коронарного кровообращения. 

Большинство суправентрикулярных аритмий, связанных с нейровегетативными нарушениями регуляции ритма сердца, у детей с ПМК исчезают при проведении пробы с физической нагрузкой. Важную прогностическую значимость метод велоэргометрии имеет в определении лиц, угрожаемых по внезапной аритмогенной смерти. Появление желудочковых аритмий на нагрузке особенно в случаях бесприступного течения синдрома удлиненного интервала QT, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и диктует необходимость назначения бета-адреноблокаторов. Нормализация интервала QT на физической нагрузке и отсутствие желудочковых аритмий указывают на благоприятное течение синдрома. 

A Б В Рисунок T. ЭКГ при пролапсе митрального клапана: усиление нарушений процесса реполяризации (реакция на включение) при физической нагрузке. A - исход, Б - на нагрузке, В - ранний восстановительный период. 

А Б Рисунок U. ЭКГ при пролапсе митрального клапана: феномен реверсии зубца Т на физической нагрузке. A - исход, Б - на нагрузке. 

Эхокардиография.

Эхокардиография в диагностике пролапса митрального клапана является наиболее физиологичным и высокоинформативным методом исследования по сравнению с другими инвазивными (ангиокардиография) и неинвазивными (фонокардиография). 

Впервые эхокардиографические критерии ПМК были внедрены в клиническую практику P.M.Shah и K.R.Gramiac (1970 г.) и в дальнейшем разработаны J.C.Dillon с соавт. (1971 г.) и R.L.Popp с соавт. (1974 г.). 

Одномерная эхокардиография в 80% случаев у больных с типичными аускультативными (фонокардиографическими признаками подтверждает диагноз пролапса митрального клапана. Однако при М-эхокардиографии возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты обследования. Недостоверная диагностика связана, как правило, с несоблюдением техники исследования. Если датчик располагается выше стандартной позиции или луч направляется под углом вниз, может выявляться ложное голосистолическое прогибание створок у 60% здоровых людей. В этой связи, одномерная эхокардиография не может использоваться при подозрении на пролапс, поскольку очень высока частота ложноположительных случаев диагностики. У больных с аускультативными проявлениями ПМК одномерная эхокардиография используется для определения типа пролабирования, глубины провисания створок, сопутствующих аномалий и осложнений (митральная недостаточность, бактериальный эндокардит и др.). Для детей с ПМК по данным одномерной эхокардиографии характерно позднесистолическое (в виде "вопросительного знака", рис.22) или голосистолическое (в виде "корыта", рис. 23) прогибание створок в систолу. 

Критерии пролапса митрального клапана по данным одномерной эхокардиографии следующие: 

1.Позднесистолическое или голосистолическое выгиба-ние одной или обеих створок по направлению к задней стенке левого предсердия более 3 мм. 

2.Множественные эхосигналы от створок клапана . 

3.Утолщенность, "лохматость" створок митрального клапана. 

4.Диастолическое трепетание створок митрального клапана. 

5.Увеличение диастолической экскурсии передней митральной створки. 

6.Увеличение скорости раннего диастолического прикрытия передней митральной створки. 

7.Увеличение систолической экскурсии межжелудочковой перегородки. 

8.Увеличение систолической экскурсии задней стенки левого желудочка. 

9.Увеличение систолической экскурсии корня аорты, возможна умеренная дилатация корня. 

Критериями пролапса митрального клапана по двухмерной эхокардиографии являются (рис. 24): 

1.Выгибание одной или обоих створок за линию коаптации (проекцию митрального отверстия) в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или проекции 4-х камер с верхушки. 

2.Утолщенность и избыточность створок. 

3.Избыточная экскурсия левого атриовентрикулярного кольца. 

4.Увеличение площади митрального отверстия (более чем 4 см^2). 

Рисунок V. Одномерная эхокардиограмма: позднесистолический пролапс митрального клапана (указано стрелкой). 

Рисунок W. Одномерная эхокардиограмма: голосистолический пролапс митрального клапана (указано стрелкой). 

Наряду с этим двухмерная эхокардиография позволяет обнаружить морфологические микроаномалии строения клапанного аппарата, лежащие в основе возникновения пролапса митрального клапана: 

1.Эктопическое крепление или нарушенное распределе-ние сухожильных нитей к створкам (преимущественное их крепление у основания и в теле); 

2.Изменение конфигурации и положения сосочковых мышц; 

3.Удлинение сухожильных нитей; 

4.Увеличение (избыточность) створок. 

Если диагностика пролапса митрального клапана при проведении стандартной эхокардиографии затруднена, больного необходимо повторно исследовать в положении стоя, при этом визуализация пролабирующего клапана становится более отчетливой. 

Рисунок X. Двухмерная эхокардиограмма: выбухание створок в полость левого предсердия. 

Допплерэхокардиография

Допплерэхокардиография позволяет количественно оценить трансмитральный кровоток и функцию клапана. Площадь митрального отверстия (MVA) можно определить по формуле: MVA=220/T1/2; где Т1/2 (мсек) = Vmax/1,4; - Vmax - максимальный диастолический поток через митральный клапан. 

Недостаточность митрального клапана диагностируют по наличию турбулентного систолического потока за створками митрального клапана в левом предсердии (рис. 25). Градации величины регургитации следующие: 

1 степень (+) - систолический регургитантный поток в области подлежащей митральному клапану; 

2 степень (++) - систолический регургитантный поток распространяется на 1/3 полости левого предсердия; 

3 степень (+++) - систолический регургитантный поток распространяется на половину полости левого предсердия; 

4 степень (++++) - систолический регургитантный поток распространяется больше чем на половину полости левого предсердия. 

Рисунок Y. Допплерэхокардиограмма митральной регургитации при пролапсе митрального клапана. 

Обычно митральная регургитация при пролапсе митраль-ного клапана наблюдается при изолированном позднесистолическом и голосистолическом шуме. Величина регургитации не превышает 1-2 степени и достигает больших значений при глубине прогибания створок более 10 мм, отрыве хорд или выраженной дилатации атрио-вентрикулярного кольца. 

Недостатком эхокардиографии является невозможность достоверной диагностики бактериальных вегетаций при ПМК. Этот факт объясняется тем, что створки при пролапсе на эхограмме выглядят утолщенными и лохматыми из-за их фестончатости. Ложноположительные результаты исследований бактериальных вегетаций на клапане у больных ПМК при одномерной эхокардиографии составляют 40%. Более достоверная диагностика бактериальных вегетаций при ПМК возможна при проведении чрезпищеводной эхокардиографии, однако данный метод не имеет пока широкого распространения в педиатрической практике. 

Диагностические критерии первичного пролапса митрального клапана 

Важное значение имеет правильное установление диагноза первичного ПМК. В 1986 году на основании проводимого Фремингемского исследования были предложены диагностические критерии первичного ПМК, которые подразделены на главные, дополнительные и неспецифические (по аналогии с ревматическими критериями Киселя-Джонса- Нестерова) 

Диагностические критерии первичного пролапса митрального клапана 

1.Главные: 

а) аускультативные - средне-позднесистолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом, средне- позднесистолические щелчки на верхушке, изолированный позднесистолический шум на верхушке; 

б) аускультация в сочетании с эхокардиографией - голосистолический шум митральной регургитации и соответствующий эхокардиографический критерий; 

в) эхокардиографические 

- смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе; 

- позднесистолическое пролабирование более 3 мм. 

Дополнительные 

а) анамнестические - невротические проявления, психоэмоциональная нестабильность, наличие пролапса митрального клапана у лиц I степени родства; 

б) аускультативные - непостоянные средне- позднесистолические щелчки на верхушке; 

в) клинические - низкая масса тела, астеническое телосложение, низкое артериальное давление, признаки диспластического развития; 

г) рентгенографические - малые размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии; 

д) эхокардиографические 

- позднесистолический пролапс (2 мм), голосистолический пролапс (3 мм), в сочетании с двухмерными критериями 

- систолическое прогибание створок за линию коаптации в четырехкамерной проекции. 

Неспецифические 

а) клинические - боли в грудной клетке, слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, приступы страха; 

б) электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, аVF, либо в сочетании с инверсией в левых грудных отведениях; 

в) эхокардиографические - изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции; 

г) холтеровское мониторирование - предсердные и желудочковые (единичные, групповые) экстрасистолы. 

Наличие двух главных критериев, т.е. сочетания аускультативных и эхокардиографических признаков, позволяет убедительно говорить о первичном пролапсе митрального клапана. Диагноз пролапса митрального клапана может быть поставлен при наличии одного главного и нескольких дополнительных критериев. Таким образом "немые" ПМК (один главный критерий по двухмерной эхокардиографии) при наличии 2-3 дополнительных критериев представляют собой клиническую разновидность первичного пролапса митрального клапана. Наличие только дополнительных критериев дает право предполагать диагноз пролапса митрального клапана. Неспецифические критерии не являются определяющими при постановке диагноза, поскольку последние могут встречаться и при отсутствии феномена пролабирования. 

Правильная постановка диагноза первичного ПМК дол-жна включать определение состояния морфологических структур клапана (например, дилатация левого атриовентрикулярного отверстия, удлинение хорд, увеличение площади створок, аномальное крепление хорд, аномалии папиллярных мышц и др.), а также сведения о наличии или отсутствии митральной регургитации. Например, первичный пролапс митрального клапана, аномальное крепление хорд к передней митральной створке, без митральной регургитации. 

Диспансеризация

Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны митрального клапана с возрастом, а также высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений диктуют необходимость диспансерного наблюдения за детьми с ПМК. Они должны повторно осматриваться педиатром- кардиологом и проходить контрольные исследования не реже 2-х раз в год В условиях поликлиники при диспансеризации проводят сбор анамнеза: течение беременности и родов, наличие психосоматических заболеваний в семье, устанавливают наличие признаков диспластического развития в первые годы жизни (врожденный вывих и подвывих тазобедренных суставов, грыжи), выясняют причины наблюдения у психоневролога, возраст начала и частоту ангин. Выявляют жалобы, в том числе астеноневротического характера: головные боли, кардиалгии, сердцебиение и др. Проводится осмотр ребенка с оценкой конституциональных особенностей и малых аномалий развития, аускультация в положении лежа на спине, левом боку, сидя, стоя, после прыжков и при натуживании, записывается электрокардиограмма в положении лежа и стоя, желательно сделать эхокардиографию (при невозможности исследование проводится в диагностических и кардиологических центрах). При необходимости проводится консультация отоларинголога, психоневролога, генетика. В процессе диспансеризации проводится беседа с родителями, которым разясняется сущность данного состояния и особенности течения ПМК у конкретного ребенка. 

В катамнезе отмечается динамика аускультативных проявлений, показателей электро- и эхокардиограммы, контролируется выполнение предписанных рекомендаций. 

Вторичный пролапс митрального клапана 

Вторичные ПМК могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами, которые условно подразделяются на: 

1.наследственные болезни соедини-тельной ткани, при которых происходит накопление в строме клапана кислых мукополисахаридов, миксоматозная трансформация створок, хорд, дилатация атрио-вентрикулярного кольца; 

2.обусловленные заболеваниями сердца (врожденные пороки - дефект межпредсердной перегородки, болезнь Эбштейна, двухстворчатый аортальный клапан, коронарная фистула, тетрада Фалло и др.; ЭКГ - аномалии - атриовентрикулярная диссоциация, синдромы CLC, WPW; гипертрофическая кардиомиопатия; аномалии коронарного кровообращения) при которых пролабирование створок обусловлено нарушением последовательной контракции и релаксации стенок левого желудочка, либо возникновением клапанно-желудочковой диспропорции; 

3.возникшие при нейроэндокринных и психоэмоциональных нарушениях (тиреотокискоз, мигрень, невроз, истерия, нервная анорексия), при которых основное значение имеют нарушения вегетативной иннервации створок и подклапанного аппарата. 

При ряде состояний пролапс митрального клапана может существенно повлиять на течение основного заболевания. 

Наследственные заболевания соединительной ткани

Наследственные заболевания соединительной ткани объединяют группы болезней, при которых поражение соединительной ткани наследуется как менделирующий признак. Эти заболевания в большинстве случаев сопровождаются тяжелым поражением опорно-двигательной системы и кардиоваскулярными проявлениями. 

Синдром Марфана

Синдром Марфана - наследственное системное заболева-ние соединительной ткани с классической триадой основных поражений опорно-двигательного аппарата, глаз и сердечно- сосудистой системы. 

Рисунок AA. Внешний вид ребенка с болезнью Марфана (наблюдение А.Н. Семячкиной). 

Клиническая симптоматика. Для больных типичны высо- кий рост, арахнодактилия, гиперподвижность суставов. Часто наблюдаются структурные дефекты скелета: сколиоз, кифоз, деформация переднего отдела грудной клетки (воронкообразная или килевидная), долихоцефалия, узкое лицо, высокое готическое небо, плоскостопие, арахнодактилия, сандалевидная щель. Характерны изменения органа зрения: вывих и подвывих хрусталика, сферофакия, глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, мегалокорнеа, миопия, голубые склеры. Могут отмечаться грыжи, мышечная гипотония, нефроптоз (рис. 27). 

Сердечно-сосудистая система. Наиболее часто при синдроме Марфана встречаются патология аорты и клапанного аппарата. 

Патология аорты при синдроме Марфана встречается от 65% до 100%. Наиболее часто дилатируется корень аорты причем значительное расширение наступает после 13 лет. Увеличение диаметра корня аорты происходит обычно равномерно и симмет- рично, более выражено у мальчиков. Изолированная дилатация корня аорты протекает бессимптомно, иногда могут отмечаться боли за грудиной при физической нагрузке, связанные с рефлексом с перерастянутой аортальной стенки. Достоверная диагностика дилатации корня аорты возможна при проведении эхокардиографии. Рентгенологическое исследование мало информативно из-за деформации грудной клетки, что приводит к изменению позиции аорты и тени сердца относительно позвоночного столба. 

Далее:

 

Профилактика близорукости у детей и подростков.

2.3. Из истории контент-анализа как психодиагностической процедуры.

Физиотерапия, рентгено- и радиотерапия.

Или - или.

Блюда из соевых бобов.

Масло мандариновое.

Диета после резекции желудка: основные принципы.

 

Главная >  Публикации 


0.0181