Главная >  Публикации 

 

Коматозные состояния при диабете



Инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидратацией нередко еще на догоспитальном этапе. В настоящее время во всех странах мира, в том числе и в нашей стране, для этих целей применяются “малые”, или “физиологические”, дозы инсулина. Основанием для применения “малых” доз инсулина при кетоацидозе послужили исследования, показавшие, что уровень инсулина в крови 10-20 мЕД/мл ингибирует липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз, а концентрация 120-180 мЕД/мл ингибируют кетогенез. Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/ч создает его концентрацию в крови, необходимую для подавления не только липолиза, гликогенолиза и глюкогенеза, но и кетогенеза. Наибольшее распространение получили две модификации инсулинотерапии малыми дозами.

1. Внутримышечное введение небольших доз инсулина. Больному вводят 20 ЕД простого инсулина внутримышечно, лучше в дельтовидную мышцу плеча (при шоке вводят внутривенно 10 ЕД), а затем каждый час по 5-10 ЕД внутримышечно с одновременным контролем гликемии, глюкозурии и кетонурии. После снижения гликемии до 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Если в течение 2 ч при внутримышечном введении инсулина гликемия не снижается, то необходимо перейти на инфузионный метод введения инсулина. По нашему мнению, внутривенное капельное введение инсулина предпочтительнее, тем более, что в этот период больному проводят внутривенную инфузию жидкости с целью регидратации организма.

2. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина. Простой инсулин разводят в 0,9% растворе хлорида натрия и переливают со скоростью 5-10 (реже 10-15) ЕД/ч. Перед началом инфузии рекомендуется одномоментно внутривенно ввести 10 ЕД инсулина. Необходимая доза инсулина для постоянной инфузии в течение часа составляет 0,05-0,1 ЕД/кг.

Для простоты контроля дозы вводимого инсулина готовят раствор путем разведения 50 ЕД инсулина в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция поверхности трубок системы инсулином, т.е. первые 50 мл раствора из системы переливания рекомендуется удалить. Этого количества раствора достаточно для достижения полной сорбции инсулина на стенках трубок системы переливания; после этого можно не сомневаться в том, что инфузируемая доза инсулина будет попадать в организм больного. Указанный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл/ч, т.е. 6-10 ЕД инсулина в час. Нельзя указанную дозу инсулина вводить струйно (одномоментно, например, в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы) каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 мин. Помимо этой простой процедуры, раствор инсулина можно вводить с помощью отечественного дозатора лекарственных веществ (ДЛВ-1), который позволяет строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина.

Скорость инфузии и соответственно дозы инсулина регулируются в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови больного, которое контролируется каждый час. Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови составляет 3,89-5,55 ммоль/ч. После того как содержание глюкозы в крови снизится до 11-13 ммоль/л, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы этот показатель оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/л до нормализации рН крови; затем инсулин вводят подкожно по 12 ЕД каждые 4 ч или 4-6 ЕД каждые 2 ч.

Контроль гликемии, газов и электролитов крови, а также глюкозурии и кетонурии осуществляется каждый час. Если к концу первого часа инфузии уровень не снизится на 10% от исходного, необходимо повторить одномоментное введение 10 ЕД инсулина и продолжить внутривенную инфузию с той же скоростью или увеличить скорость инфузии инсулина до 12-15 ЕД/ч.

Для больных, находящихся в кетоацидотической коме, протекающей в сочетании с инфекционными заболеваниями, доза инфузируемого инсулина составляет 12 ЕД/ч. Если через 2 ч от начала инфузионной терапии гликемия и рН крови практически не изменились по сравнению с исходными цифрами, необходимо удвоить дозу инфузируемого инсулина до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение уровня глюкозы в крови.

Независимо от метода инсулинотерапии после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л вместо 0,9% раствора хлорида натрия начинают внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы, которая необходима для восстановления запасов гликогена в организме и предупреждения гипогликемии.

После того как больной начал принимать пищу и жидкость через рот, переходят на дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-е сутки в случае ликвидации причины, вызвавшей состояние кетоацидоза, больной получал бы обычные для этого больного дозы инсулина.

Одно из главных преимуществ инфузионной инсулинотерапии малыми дозами состоит в том, что инсулин не депонируется в тканях, что обычно происходит при его подкожном введении. Если в процессе инфузионной инсулинотерапии осуществляется адекватный контроль за содержанием глюкозы в сыворотке крови, то возможность “рикошетной” гипогликемии исключается практически полностью, тогда как при терапии большими дозами инсулина в 25-50% случаев возникает “рикошетная” гипогликемия.

Благодаря применению инфузионной инсулинотерапии малыми дозами летальность при диабетическом кетоацидозе снизилась вдвое, а при гиперосмолярной коме – в несколько раз.

Восстановление дефицита воды и электролитов. В зависимости от патогенетической разновидности диабетической комы и от особенностей конкретного случая инфузионная терапия и меры по коррекции электролитных и кислотно-щелочных нарушений могут существенно различаться. Вариации касаются объема, скорости трансфузии, состава вливаемых растворов, момента, когда следует начать введение препаратов калия и т.д.. При этом наиболее сложным и спорным является вопрос о применении гидрокарбоната, особенно для лечения кетоацидоза.

При диабетической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных составляет 10-15% массы тела, а при гиперосмолярной коме может достигать 25 %, т.е. соответственно 6-8 и 10-12 л. Восстановить его очень быстро невозможно, так как гипергидратация, а точнее слишком быстрая регидратация, вместе с быстрым снижением гликемии может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких и мозга. Поэтому в течение первого часа можно ввести не более 1 л жидкости; следующий литр нужно вливать в течение 2 ч, в третий литр – уже в течение 3 ч. В дальнейшем по мере восстановления гемодинамических показателей скорость инфузии снижается. Более интенсивная внутривенная инфузия жидкости допустима только под непрерывным контролем за центральным венозным давлением (ЦВД) с помощью постоянного центрального венозного катетера, особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью, а также при инфаркте миокарда.

При резком падении артериального давления (ниже 80 мм рт.ст.) рекомендуется немедленное переливание цельной крови (или плазмы), а затем инфузия 0,9 % раствора хлорида натрия со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л за последующий час.

При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют изотонический раствор хлорида натрия, так как наступающее в процессе его инфузии некоторое повышение натриемии компенсирует происходящее одновременно в результате инсулинотерапии и регидратации снижение гипергликемии и осмотического давления плазмы, что служит профилактикой отека мозга. Однако, когда гипернатриемия достигает 155 ммоль/л, целесообразнее применять для этих целей гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Учитывая, что гиперосмолярная кома сопровождается большим, чем кетоацидоз, дефицитом свободной жидкости, следует пользоваться гипотоническим раствором хлорида натрия. Массивное переливание гипотонического раствора способствует развитию отека мозга, хотя при гиперосмолярной коме это осложнение наблюдается реже, чем при кетоацидозе.

Следует помнить еще об одном осложнении массивной внутривенной инфузии гипотонических растворов – внутрисосудистом гемолизе, поэтому не рекомендуется использовать раствор хлорида натрия концентрацией меньше 0,45%.

При обоих видах комы после снижения гликемии до 11-15 ммоль/л раствор хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы, скорость инфузии которого зависит от гемодинамического статуса на данный момент.

Следующим важнейшим разделом комплексного лечения диабетической комы является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ионов К+. Тяжесть и даже фатальной характер осложнений, связанных с недостатком калия, к которым прежде всего относятся нарушение внутрисердечной проводимости с блокадой сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атония желудочно-кишечного тракта с паралитической непроходимостью кишечника, диктуют необходимость срочного устранения этого недостатка.

Дефицит калия при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном синдроме составляет от 300 до 1000 ммоль (1 г хлорида калия равен 13,4 ммоль). В то же время в крови больного исходный уровень калия до начала лечения очень редко бывает сниженным или нормальным. Обычно он повышен. Регидратация, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возврату ионов К+ в клетки, в связи с чем их концентрации в крови начинает быстро снижаться. Если даже взять за основу минимальной дефицит К+, равный 300 ммоль, то для возмещения этого дефицита потребуется перелить не менее 600 ммоль, так как значительное количество (до 70%) вводимого калия в первые сутки теряется с мочой.

Для успешного лечения диабетической комы достаточно поддерживать калиемию в нормальных пределах – 4-5 ммоль/л. Именно этот показатель служит индикатором как для момента начала, так и для интенсивности внутривенной инфузии раствора хлорида калия. Если уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л, скорость его инфузии составляет 8 ммоль/ч, если уровень калия ниже 4 ммоль/л, то скорость внутривенной инфузии его увеличивают до 15-20 ммоль/ч. К сожалению, чаще, несмотря на заместительную инфузионную калиевую терапию со скоростью 15-20 ммоль/ч, в процессе лечения диабетической комы развивается не гипер-, а гипокалиемия, т.е. уровень калия в крови опускается ниже 4 ммоль/л. В этом случае скорость инфузии раствора хлорида калия увеличивают до 40-50 ммоль/ч.

В большинстве случаев диабетической комы необходимость введения препаратов калия возникает спустя 20-30 минут после начала регидратации и инсулинотерапии. Но основным критерием времени начала инфузионной калиевой терапии являются исследование исходного уровня калия и результаты последующих (каждые 1-2 ч) определений калиемии. Если концентрация калия в крови больного при поступлении в клинику окажется нормальной, а тем более пониженной, внутривенную инфузию хлорида калия следует начинать одновременно с инфузионной и инсулиновой терапией, поскольку и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Особенно быстро гипокалиемия развивается в ходе бикарбонатной терапии кето- и лактатацидоза, поэтому, даже если в момент начала инфузии бикарбоната имеется гиперкалиемия, целесообразно к каждым 100 ммоль раствора бикарбоната добавлять 13-20 ммоль калия.

Показательно, что инфузионная инсулинотерапия малыми дозами при условии своевременного начала заместителей калиевой терапии со скоростью 15-20 ммоль/ч почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем в первые сутки редко возникает необходимость возмещения более 200 ммоль калия. Это обстоятельство важно с практической точки зрения, так как быстрая трансфузия высококонцентрированных растворов хлорида калия постоянно вызывает резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор. Желательно как можно раньше перейти на прием калия внутрь, что является надежной профилактикой его передозировки. Разумеется, при тяжелом дефиците калия, даже если больной в сознании и отсутствует парез желудочно-кишечного тракта, прием внутрь будет недостаточным и не сможет адекватно компенсировать дефицит. Однако, если есть возможность, часть калиевого дефицита нужно стремиться восполнить перорально, в том числе с помощью богатых калием пищевых продуктов (апельсиновый сок, мясной бульон). Если к концу 1-х – началу 2-х суток лечения диабетической комы с помощью приема внутрь препаратов калия и богатой им диеты удается стабильно поддерживать концентрацию калия крови в нормальных пределах, полное устранение дефицита калия можно осуществлять постепенно в течение нескольких дней.

Коррекция кислотно-основных нарушений. Выше указывалось, что многие клинические проявления диабетической комы – следствие наличия ацидоза, поэтому устранение его при этом состоянии является важной задачей лечения. Следует учитывать, что адекватная терапия кетоацидоза ликвидирует условия, при которых отмечается гиперпродукция кетоновых тел и лактата, а при сохраненной функции почек канальцевая эндогенная продукция гидрокарбонатных ионов быстро приводит к восполнению дефицита оснований и к устранению ацидоза.

Однако, если рН артериальной крови снижается до 7,0 и ниже, а концентрация гидрокарбоната в сыворотке крови становится меньше 10 ммоль/л (при норме 20-24 ммоль/л), что представляет угрозу для жизни больного, необходима парентеральная инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Применяя его, следует помнить, что гидрокарбонат натрия нельзя вводить струйно, так как может наступить смерть вследствие быстрой гипокалиемии. Если рН крови достигает 7,0, то в течение часа вводят 80-100 ммоль гидрокарбоната натрия. Для облегчения подсчета удобнее пользоваться 4,25 % и 8,5 % растворами гидрокарбоната натрия, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбонатных ионов. Для предупреждения возможный гипокалиемии на каждые 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 13-20 ммоль калия. Кроме того, слишком быстрая коррекция ацидоза вызывает гипоксию тканей, так как нарушает диссоциацию оксигемоглобина, подавляя активность эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата, уровень которого при диабете и без того снижен. Показанием к введению раствора бикарбоната натрия служит снижение рН крови ниже 7,0 и уменьшение содержания бикарбонатов в крови (5 ммоль/л и менее при норме 20-24 ммоль/л).

Сопровождающий диабетическую кому дефицит неорганического и органического фосфора усугубляется в процессе инсулинотерапии. Восполнение недостатка фосфора (главным образом неорганического) – очень важная и срочная задача, так как ионы Р2+ участвуют в процессах утилизации глюкозы, образования макроэргических связей и в транспорте кислорода к тканям. Дефицит неорганического и органического фосфора при диабетической коме ведет к снижению содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, который восстанавливается очень медленно (только на 5-й день после успешного лечения комы). В то же время недостаток этого субстрата снижает диссоциацию оксигемоглобина и ухудшает снабжение тканей кислородом. Поэтому заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами нужно начинать в ранней стадии лечения диабетической комы, одновременно с калиевой терапией. С этой целью можно использовать комплексный препарат моно- или бифосфат калия.

Восстановление запасов глюкозы в организме является заключительным этапом лечения диабетической комы. Как указано выше, при снижении гликемии до 11,1-13,9 ммоль/л одновременно с резким уменьшением дозы инсулина приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы. Инсулинотерапию в дальнейшем проводят лишь в комплексе с введением глюкозы. До тех пор пока гликемия остается выше 10-11 ммоль/л, на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2-3 ЕД инсулина, а при гликемии ниже 10 ммоль/л – не более 1 ЕД. Вливание изотонического раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл за 4-6 ч; при этом количество введенной глюкозы за сутки должно составить 100-150 г. При соответствующем лабораторном контроле этот режим комплексной глюкозоинсулиновой терапии позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9-10 ммоль/л в течение длительного времени. Продолжается и заместительная калиевая терапия по схеме, приведенной ранее.

В различных руководствах прошлых лет рекомендуется применять инфузию раствора фруктозы в период, когда при диабетической коме начинают восполнять углеводные запасы. Эта рекомендация ошибочна, так как введение фруктозы, более 50% которой превращается в лактат, провоцирует переход кетоацидоза или гиперосмолярного синдрома в лактатацидоз.

При диабетическом кетоацидозе в этой фазе рекомендуется вместо изотонического раствора глюкозы пользоваться раствором Батлера (NaCI 1,17 г, K2HPO4 0,87 г, KCI 1,49 г, MgCI2 0,24 г, глюкозы 50 г, воды дистиллированной до 1 л, Na-20 ммоль/л, К- 30 ммоль/л, Cl-45 ммоль/л, PO4-10 ммоль/л, Mg-5 ммоль/л). Раствор Батлера переливают внутривенно со скоростью 500 мл за 4 ч. Ингредиенты, входящие в раствор, способствуют восстановлению одновременно энергетического и электролитного баланса.

В комплексном лечении диабетической комы одновременно с патогенетической терапией нужно осуществлять мероприятия, направленные на устранение тех факторов, которые вызвали декомпенсацию диабета, а также возникших уже в процессе декомпенсации, но усугубляющих ее. Это прежде всего антибиотикотерапия инфекционных островоспалительных заболеваний, лечение шока, гемотрансфузия при анемии, оксигенотерапия и управляемая ИВЛ при гипоксии. Олигурия служит показанием к внутривенному введению 50-100 мг фуросемида. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводится больным, у которых гиперосмолярная кома сопровождается нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склонностью к коагулопатиям всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой назначается профилактическая гепаринотерапия: до 5000 ЕД гепарина 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови.

Упорная рвота, как правило, сопровождающая диабетический кетоацидоз, опасна не только тем, что она усугубляет нарушение водноэлектролитного обмена, но и угрозой аспирации рвотных масс. Поэтому в начале лечения недостаточно ограничиться промыванием желудка, а лучше через нос ввести постоянный желудочный зонд.

Основные принципы лечения гиперосмолярной комы те же, что и при кетоацидотической коме. В связи с тем, что при гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает необходимость инфузии щелочных растворов. Наличие гиперосмолярности требует применения для регидратации организма не изотонического раствора, а 0,45% или 0,6% раствора хлорида натрия. Общее количество жидкости, вводимое путем внутривенной инфузии, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма при гиперосмолярной коме значительно выше, чем при диабетической. Считается, что за первые 24 ч больному, находящемуся в состоянии гиперосмолярной комы, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь небольшому числу больных – несколько больше, до 10 л. Режим введения жидкости должен быть таким, чтобы за первые 2-3 ч лечения было введено около 3 л жидкости; в дальнейшем скорость инфузии снижается. В период внутривенного введения жидкости необходим контроль за центральным венозным давлением.

У больных с выраженной недостаточностью функции почек (повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови) инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких. В течение 2 и 3 ч лечения скорость инфузии раствора хлорида натрия составляет 1 л/ч, а далее 500-750 мл/ч. За 24 ч больному, находящемуся в состоянии гиперосмолярной комы, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь небольшому числу больных – до 10 л.

Больным со рвотой и признаками паралитической непроходимости кишечника (отсутствие шумов перистальтики кишечника) необходимо поставить назогастральный зонд.

Инсулинотерапия проводится небольшими дозами инсулина. На фоне инфузии 0,45% раствора хлорида натрия вводят внутривенно одномоментно 10-15 ЕД инсулина, в дальнейшем его вводят со скоростью 0,08-0,1 ЕД/кг, т.е. 6-10 ЕД/ч. При снижении содержания глюкозы в сыворотке крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина снижают до 1-3 ЕД/ч. Чувствительность к инсулину выше при гиперосмолярной коме, чем при кетоацидотической, поэтому общие дозы инсулина, необходимые для выведения больного из комы, обычно ниже. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме. Помимо восстановления дефицита калия в организме, необходимо предусмотреть введение фосфатов (80-120 ммоль/сут), магния (из расчета 0,08-0,16 ммоль/кг, т.е. 6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмии сердечной деятельности

Далее:

 

Лечение того и другого заболевания..

Список жалоб.

Повреждения глаза и его придатков.

Патологии тканевых гомеостатов.

Тергоровый рефлекс хищника.

6. Успешность применения метода.

Вскармливание недоношенных детей.

 

Главная >  Публикации 


0.0032