Главная >  Публикации 

 

Ишемические параличи лицевого нерва (параличи белла)



При выборе такой относительно широкой зоны исследования мы исходили из предположения, что локальные изменения тонуса одной отдельно взятой шилососцевидной артерии питающей лицевой нерв в фаллопиевом канале, маловероятны, и если они имеют место, то, очевидно, должны составлять часть регионарных нарушений в системе наружной сонной артерии или ее крупных ветвей.

Для изучения этого вопроса был применен ряд методик, усовершенствованных или разработанных И. М. Каевицером: исследования дифференциальных кривых каротидного и височного пульса, объемных сфигмограмм височных артерий, тахоосциллограмм височных артерий, скорости распространения пульсовой волны.

Сосудистый тонус был исследован у 45 больных с параличами лицевого нерва, из них 30 человек страдало параличами Белла, 10 — отогенными и 6 — травматическими Параличами лицевого нерва. Контрольную группу составили 35 здоровых людей в возрасте от 25 до 45 лет.

Полученные данные указывают на статистически достоверное увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии у больных с параличами Белла по сравнению со здоровыми и лицами, страдающими отогенными параличами лицевого нерва. Общий характер сосудистых реакций в системе наружной сонной артерии у больных параличами Белла направлен в сторону повышения сосудистого тонуса (увеличения скорости распространения пульсовой волны).

Дифференциальные кривые пульса височных артерий у больных параличами Белла значительно отличались от таковых у лиц с отогенными параличами лицевого нерва, что выражалось в снижении амплитуды тахоосциллограмм, изменениях формы дифференциальных кривых и запаздывании максимальной скорости подъема анакроты. Такого рода изменения также должны быть отнесены за счет снижения эластичности (повышения тонуса) артерий.

В свете полученных данных, указывающих на выраженные сосудистые нарушения при параличах Белла, патогенез таких параличей может быть представлен в следующем виде. Дисрегуляция сосудистого тонуса в системе наружной сонной артерии, которая в ряде случаев является лишь звеном в общей цепи нарушений сосудистой регуляции или системных заболеваний сосудов, может вызвать ухудшение кровоснабжения лицевого нерва в силу анатомических особенностей прохождения нерва и питающих его сосудов в узком и неподатливом канале височной «ости. По этой причине любые нарушения в системе разветвлений наружной сонной артерии, питающих лицевой нерв, будь то наиболее часто встречающиеся спастические (повышение тонуса) или противоположные им явления пареза (падение сосудистого тонуса), могут привести ко вторичной ишемии лицевого нерва в фаллопиевом канале, обусловленной сдавленней нерва и сопровождающих его сосудов на данном участке. Что касается причин, вызывающих такую дисрегуляцию (паралич Белла), то они могут отличаться большим разнообразием и объединять такие разнородные факторы, как перенесенные инфекции, переохлаждение, аллергические реакции и т. п.

Придерживаясь сосудистой теории происхождения параличей Белла, можно рассматривать данное заболевание как монопатогенетическое и в то же время полиэтиологическое.

Как известно, большинство параличей типа Белла излечивается в результате консервативной терапии, при этом сроки и степень восстановления функции могут быть различными. Во многих случаях первые произвольные движения мимических мышц появляются уже через несколько дней после наступления паралича, в других — только через 1—2 месяца. Все это говорит о том, что в основе паралича Белла могут лежать разной степени и характера поражения проводящих элементов лицевого нерва, при этом следует различать физиологическую блокаду проводимости нерва от анатомической.

В большинстве случаев быстро восстанавливающихся параличей Белла имеет место физиологический блок, и речь идет в этих случаях об обратимом нарушении кровоснабжения нерва..

По классификации поражений нерва Седдона, подобное состояние называется нейропраксией. Оно характеризуется дегенерацией аксонов дистальнее места поражения нерва, но без повреждения мякотных оболочек.

В результате длительного нарушения в кровоснабжении лицевого нерва может наступить анатомическая блокада проводимости нерва с дегенерацией нервных элементов. Это состояние называется акеонотмезис и означает не только разделение аксона с дегенерацией: сто периферического отрезка, но и дегенерацию миелиновой оболочки, при этом, однако, отсутствуют, выраженные повреждения нейрилеммальных оболочек. В подобных случаях выздоровление наступает благодаря: регенерации аксонов из периферического отрезка нерва аналогично тому, как при истинном анатомическом перерыве ствола нерва с наложением шва. Степень восстановления функции нерва зависит от соотношения количества дегенерировавших аксонов с аксонами, сохранившими свою целость. Описанная патологоанатомическая картина в отношении паралича Белла чаще всего соответствует тем случаям, при которых наступает неполное спонтанное выздоровление с дефектами в виде контрактур и синкинезий. При наиболее тяжелой степени повреждения, описанной Seddon как нейротлизис, полностью разрушаются все важнейшие элементы нерва, включая невральные оболочки, и развивается рубцовая интраневральная ткань.

Анатомическая непрерывность нерва не нарушена за счет рубцовой ткани, но имеется полная блокада нервной проводимости. В подобных случаях относительно редких при параличах Белла, регенерация может быть обеспечена только благодаря хирургическому вмешательству с замещением пораженного участка нерва аутонервным трансплантатом, так как одна лишь декомпрессия в этих случаях бесполезна.

Получившая в последние годы столь широкое распространение сосудистая теория возникновения белловских параличей лицевого нерва вызвала большой интерес к изучению внутриканальной анатомии лицевого нерва, его кровоснабжения, а также созданию экспериментальных моделей параличей лицевого нерва.

Вид и количество, нервных волокон в поперечных срезах лицевого нерва на различных уровнях канала височной кости детально изучены. Для исследования внутриканальной топографии лицевого нерва нами произведено гистологическое изучение препаратов, полученных в результате обработки 30 височных костей человека.

На всем протяжении от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия диаметр лицевого нерва не превышает половины диаметра костного кольца канала. По разным отделам фаллопиева канала соотношение площади нерва к площади канала выглядит следующим образом: горизонтальный — 72%, промежуточный — 61,8%, вертикальный — 39,7%. Как видно из этих данных, в вертикальном отделе канала, где чаще всего локализуется поражение нерва при параличе Белла, площадь, которую занимает ствол нерва по отношению к площади канала, даже относительно меньше, чем, скажем, в горизонтальном отделе.

Значительные различия имеются на разных уровнях канала в строении периневральной оболочки. На отрезке от шилососцевидного отверстия до места отхождения п. stapedius она особенно толста (25—30 µ) и состоит из коллагеновой ткани, содержащей малое количество эластических волокон. Книзу от шилососцевидного отверстия оболочка плотная, ригидная и фиброзная в виде воронки, окружающей ствол лицевого нерва и шилососцевидную артерию. Кверху от места отхождения п. stapedius по направлению к коленчатому узлу эпиневральная оболочка истончается (до 5—12 µ), становится более рыхлой и относительно более богатой клетками. С наружной стороны соединительнотканная оболочка переходит в периост канала лицевого нерва.

Общая оболочка окружает как ствол лицевого нерва, так и артериальную аркаду (Blunt). В ней также расположена хорошо выраженная венозная сеть, состоящая из тонкостенных вен, которая впадает кверху в вены, сопутствующие каменистой артерии, а книзу — в вены, сопровождающие ветки шилососцевидной артерии.

По данным James, прохождение артериол и венул внутри ствола лицевого нерва аналогично таковому vasa nervorum больших периферических нервов (Petrowitz и Zsabo), но в последних в центре нервных пучков редко встречаются большие сосуды (Б. 6. Огнев, Lehman). James считает, что это различие обусловлено наличием в лицевом нерве большого количества осевых цилиндров (4000 по Frugni и Valerio), соединенных в отдельные пучки, в противоположность большинству нервов аналогичного диаметра с меньшим количеством осевых цилиндров в пучках.

Sunderland и Cossar исследовали внутриствольную анатомию лицевого нерва и обнаружили, что на отрезке внутреннего слухового прохода до узла колена волокна идут в одном пучке, а затем книзу образуют несколько пучков (по нашим данным, от 2 до 4). Каждый пучок обладает собственным тонким периневрием; рыхлый эпиневрий окружает пучки и отделяет их друг от друга.

Hoffman, изучая внутриствольное строение лицевого нерва, обнаружил, что в составе каждого пучка заключены аксоны, направляющиеся к определенным группам мимических мышц. Он также нашел, что между пучками происходит обмен нервными волокнами.

Видимо, неравномерность строения соединительнотканной оболочки нерва на разных уровнях может иметь определенное значение в. патогенезе паралича лицевого нерва. Если имеется отек нерва, вызванный дисрегуляцией кровообращения, то плотная, ригидная оболочка в вертикальном отделе канала может препятствовать венозному оттоку, сдавливая тонкостенные вены и лимфатические сосуды. Kettel по этому поводу указывает, что в случаях декомпрессии по поводу свежих белловских параличей при разрезе эпиневральной оболочки происходит выпячивание нерва в виде грыжи.

Если теория первичной и вторичной ишемии в генезе параличей Белла получила признание, то причины возникновения сосудистых изменений в системе ветвей наружной сонной артерии остаются спорными. В качестве этиологических факторов указываются такие, как холодовый, токсический, аллергический, конституциональный, инфекционный.

Как уже отмечалось выше, в настоящее время большинство авторов не считают холод основной причиной паралича. Не получила достаточного обоснования и инфекционная теория возникновения этого паралича. Вышло из употребления название «ревматический паралич», так как этиологической причиной возникновения паралича лицевого нерва ревматизм, видимо, является в исключительно редких случаях.

Отдельные авторы одной из причин возникновения заболевания считают конституциональные факторы, базируясь на отдельных случаях семейных заболеваний параличом лицевого нерва (С. Л. Левин).

В последнее время многие исследователи обращают внимание на роль аллергии в возникновении паралича. Анализ анамнестических данных у больных с белловским параличом лицевого нерва показывает, что нередко у этих больных в анамнезе отмечаются заболевания с выраженным аллергическим фоном — вазомоторный ринит, мигрень, дерматиты и т. д. (Под нашим наблюдением находилось трое больных с параличом лицевого нерва, который протекал на фоне выраженного аллергического состояния. У двух из них паралич был рецидивирующим и довольно быстро исчезал под (влиянием антиаллергического лечения без применения каких-либо других средств.

Coassolo исследовал в эксперименте на кроликах электровозбудимость лицевого нерва в условиях сенсибилизации лошадиной сывороткой и без нее. Нарушение функции нерва было только у сенсибилизированных животных. У несенсибилизированных кроликов при гистологическом исследовании отсутствовали какие-либо изменения в нерве, в то время как у сенсибилизированных нерв был утолщен, отечен, с явлениями фрагментации миелина. Автор считал это одним из доказательств аллергической природы паралича. С этой целью он в другой серии экспериментов повторил опыт с сенсибилизацией, вводя внутривенно прокаин до приложения льда к нерву (прокаин препятствовал образованию гистамина и нарушал механизм аллергии). У этих животных паралич не развивался, тогда как в контрольной серии имел место типичный синдром паралича.

Как известно, у большинства больных с невритом лицевого нерва в результате лечения или самопроизвольно, параличи полностью проходят. В то же время Tumarkin на большом материале нашел, что у 20% больных с параличом лицевого нерва остается стойкий паралич или же имеются различной степени резидуальные явления. По данным других авторов (Sullivan,. James, Kettel, Walsch, Blunt, Korkis, Hopp и Humbley), процент выздоровлений колеблется от 75 до 85. Однако, по мнению Cawthorne и Miehlke, такие показатели выздоровлений возможны лишь, при неполном параличе лицевого нерва, характеризующемся отсутствием грубой асимметрии лица, сохранностью произвольных движений в отдельных мимических мышцах и наличием фарадической возбудимости нерва с самого начала заболевания. При полном же параличе лицевого нерва, по данным этих авторов, удельный вес выздоровления снижается до 42—50%.

Консервативное лечение ишемических параличей лицевого нерва должно носить комплексный характер. Оно включает медикаментозное лечение, физиотерапию, массаж, блокаду звездчатого ганглия. Из медикаментов в первую очередь применяются сосудорасширяющие средства: производные никотиновой кислоты, гистамин, новокаин, спазмолитические средства (папаверин, тифен, дибазол и т. д.), витамины (группы В) АКТГ (Miller). Противоречивы данные в отношении эффективности кортикостероидных препаратов. Ряд авторов (Д. М. Сычев, В. С. Лобзин, М. А. Ващенко, Rothendler, Whitty, Robison и Moos, Lathrop, Miehlke, Andraschke и Frick и др.), начиная с 1953 г., наблюдали положительное влияние кортизона, а в дальнейшем его дериватов (преднизолон и др.) Novotny, Gestaller и Reirnann применяли местную аппликацию производных кортизона непосредственно перед шилососцевидным отверстием. Brandt успешно применяла инъекции кортизона, a Krmpotic — 2% ксилокаина вокруг шилососцевидного отверстия. Однако Норр и Humbley, Walsch, Taverner и др. отрицают эффект кортикостероидной терапии.

Нет также единого мнения в отношении эффективности блокады звездчатого ганглия (g. stellatum). Swan и Korkis, Krmpotic, а также В. С. Лобзин видели быстрое восстановление функции лицевого нерва после новокаиновой блокады звездчатого ганглия. Korkis во всех 6 случаях неполного паралича лицевого нерва наблюдал немедленное улучшение в течение нескольких минут даже тогда, когда блокада производилась не раньше чем через 10—12 дней после начала паралича.

Из 20 больных с полным параличом лицевого нерва 60% полностью выздоровели после блокады в течение 3 недель, а 9(5% — к концу 9 недель. В контрольной серии (123 больных) леченных другими способами лишь 30—40% выздоровели в течение 4 недель и 43,5% — в течение года.

Вместе с тем Langworth и Taverner, как и Tearnley, Boyle, Miles, Rainer, при проверке этого метода (2% новокаиновая блокада) у большинства больных не нашли каких-либо положительных результатов. Lathrop применяет комплексное лечение по следующей схеме (табл. 3).

таблица (находится в разделе приложений) 3

Далее:

 

Что такое две и три степени свободы?.

Одинокий родитель.

М.В. Ромашкевич. Новости психоаналитической жизни.

2.2. Эффективность, показания и интеграция.

Медикаментозные осложнения у больных эпилепсией.

"Клятва Гиппократа".

Глава 5. Повреждения острыми предметами.

 

Главная >  Публикации 


0.0092