Главная >  Публикации 

 

Болезни оперированного желудка



Диарея при синдроме Золлингера–Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею.

При синдроме Золлингера–Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера–Эллисона нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%– 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит значительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ниже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера–Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера–Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишечника.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера–Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50–200 пг гастрина (1 пг–10-12 г). У больных с синдромом Золлингера–Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера–Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для дифференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10).

Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе – гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв.

Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматического лечения больных с синдромом Золлингера–Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секреции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера–Эллисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и снижается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.

Болезни оперированного желудкаРецидив пептической язвы

После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95–98%) составляют больные, показанием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперстной кишки.

Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией.

При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рентгенологический симптом рецидива язвы – ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование.

Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва.

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция – поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает).

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции – снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка.

Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного – исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос.

Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. После приема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка.

Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.

Лечение: только хирургическое. Цель операции – разъединение органов, образующих свищ, выполнение операции на желудке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой.

При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок, локализуются в области стомы или в желудке.

Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка.

Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции оперированного желудка создаются условия для развития язвы в желудке.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в сочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с Y-образным анастомозом по Ру.

Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы

Патологические синдромы после операций на желудке–это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека.

При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные.

1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты.

В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы.

2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90– 95%), белков (80–90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка – главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта.

Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция.

Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел – основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может возникнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании.

3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот– II часть важного проксимального отдела тонкой кишки – двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.

Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение – расширение желудочно-кишечного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья.

Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12).

Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос- таблица (находится в разделе приложений) 12 Посталиментарные синдромы Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром) Связь с приемом пищи Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в течение 2-го часа или позже Провоцирующие факторы Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеводы, молоко Углеводы Основные симптомы синдромов Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизодические кишечные колики, диарея, слабость, головокружение, тахикардия, чувство "прилива жара", пот Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошнота, голод, слабость, тремор (дрожь), озноб, пот Факторы, облегчающие состояние Горизонтальное положениеПовторный прием пищи Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени.

Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10–15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки биологически активных веществ – гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15–20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия.

Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы.

Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рентгеноконтрастной смеси

Далее:

 

Точки зрения.

Глава 2 В которой кое-что о прогрессе.

4.4. Когнитивные методы.

Содержание и классификация боевых действий.

Глава 9 Если бы ты любил меня, то ты любил бы и чеснок....

Три извечных вопроса: Кто виноват?, Что делать? и С чего начать?.

Дифференцированная терапия кровоизлияния в мозг.

 

Главная >  Публикации 


0.0007