Главная >  Публикации 

 

Детский менингит



В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1:80. Герпетический менингит

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием менингита. Характерны высокая лихорадка до 39 °С, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или с локализацией в лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. В начале болезни выявляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2 – 4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальный исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 неделе и достигают максимума на 3 неделе. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни. Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита

Возбудитель относится к семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологическую группу арбовирусов (arbovirus). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из него продуктов). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах. Характерна строгая весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39 – 40 °С, озноба, жара, вялости. Отмечаются гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно со 2 – 3 дня болезни выявляется менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Температура тела может постоянно сохраняться высокой в течение 7 – 9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к концу 3-й недели. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (снижение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3 %).

Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено, определяется лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и цереброспинальной жидкости больного возможно только в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диагностика. Для выявления специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при двукратном исследовании (с интервалом не менее 3 – 4 недель от начала заболевания). Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1:40 при условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит

Возбудитель относится к семейству Are naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и трансмиссивным путями. Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39 – 40 °С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Постоянными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота. Характерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1 – 2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов, гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы.

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Температура тела сохраняется на высоких цифрах до 8 – 14 го дня, а затем снижается литически. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300 – 400 мм вод. ст., жидкость прозрачная, в редких случаях слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом исследовании определяют плеоцитоз, достигающий 100 – 300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90 – 95 %). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдаются нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию полимеразной цепной реакции (RT – PCR) для выделения участка генома вируса. Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70 % случаев возбудителем является Y. pseudotuberculosis, в 30 % — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного и школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38 – 39 °С, резко выражаются симптомы интоксикации. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2 – 3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Керинга, реже — симптомы Брудзинского). В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания и кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4 – 6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5 – 7 дня, состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7 – 10 дню. Прогноз благоприятный. В. редких случаях возможны остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300 – 500 клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику методом ИФА. Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Лептоспирозный менингит

Поражение мягких мозговых оболочек при лептоспирозе отмечается у 10 – 15 % больных. Менингеальный синдром достигает максимума на 2 – 5-й день болезни, однако менингит может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100 – 2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит

Острый бруцеллезный менингит манифестирует головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер, может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты и белок (150 – 200 клеток в 1 мкл и 0,6 – 1,0 г/л). Серологические реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Туберкулезный менингит

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й недели, а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше). Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительные. Цитоз редко превышает 200 – 300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12 – 24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода, которое проявляется изменением сознания, судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарезом, атаксией).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему угнетению сознания (вплоть до комы); учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных функций; двусторонним двигательным нарушениям. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевых или бульбарных).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Острая гидроцефалия проявляется забуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств.

Инфаркт мозга отмечается на 1 неделе заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 суток на фоне адекватной антибиотикотерапии, необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3 – 5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмолярностью крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы: астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно гидроцефальный синдром; парезы и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-эпидемиологических данных. Необходимо выяснить эпидемиологический анамнез (контакт с больными или носителями, сведения о прививках, употреблении инфицированной пищи, контакте с животными, укусах насекомых; эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее выявляются опорные клинические признаки менингита: высокая лихорадка, многократная рвота, сильная головная боль, менингеальные симптомы, нарушение сознания, судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Терапия менингита

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Для стартовой антибактериальной терапии выбирают: левомицетина сукцинит в дозе 80 – 100 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов; бензилпенициллина натриевую соль в дозе 300 тыс. ЕД/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III – IV поколений. Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10 – 14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70 % из них — лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов; рекомбинантные интерфероны; индукторы эндогенного интерферона и иммуномодуляторы.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1

Далее:

 

Литература.

7. Промывание мозгов.

Глава 4. Секреты энергии пяти ритуалов (Ричард Левитон).

Цель — месть.

Размышления.

6. Как повысить устойчивость к болезням.

5. Регулирование сексуального наростания.

 

Главная >  Публикации 


0.0005