Главная >  Публикации 

 

2.4.3. Хронический трихомонадный простатит



По данным ряда авторов, частота выделения M.hominis при негонококковых уретритах у мужчин варьирует от 13 до 37 % -Taylor-Robinson D., McCormack W.N., 1980; Oriel J.D., 1983. О причастности M.hominis (наряду с другими факторами экзогенной и эндогенной природы) к развитию хронического простатита свидетельствует их выявление у 10 % больных хроническим абактериальным простатитом. Количество микоплазм, выделенных из секрета предстательной железы таких больных, отвечало критериям их патогенной потенции, т.е. составляло 106 КОЕ/мл, что было значительно больше, чем у здоровых носителей (не более 103 КОЕ/мл) -Hofstettler A., 1977. M.hominis были выделены также из биоптата железы. По данным А.В.Руденко (1985), частота их обнаружения при простатитах достигает 49 %, а при склерозе предстательной железы - 41 %.

Этиологическая роль M.hominis в развитии хронического простатита подтверждена экспериментально путем интрауретрального инфицирования этими микроорганизмами (в дозе 108 КОЕ/мл) обезьян макак -Джикидзе Э.К. и др., 1987. Наиболее выраженные изменения выявлены в уретральном тракте обезьян, инфицированных смесью M.hominis и уреаплазмы. В этих случаях в строме предстательной железы обнаруживались очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Кроме "классических" микоплазм, известных с конца XIX в., обнаружена группа микоплазм, зрелые колонии которых настолько малы (от 5 до 20 мкм), что их можно видеть лишь под микроскопом с сильной лупой. Эти микоплазмы выявил впервые в 1954 г. М.С. Schepard у больных негонококковыми уретритами. Позднее он назвал их Т-формами (от английского слова tiny - крошечный). Клетки Т-штаммов микоплазм имеют те же морфологические и биологические особенности, что и "классические" микоплазмы. Однако в отличие от последних Т-штаммы для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью вырабатываемого ими фермента уреазы. Выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (фенолового красного). Указанная активность Т-штаммов микоплазм дала основание переклассифицировать их в особый род - U.urealiticum.

В соответствии с электронно-микроскопическими исследованиями клетки U.urealiticum морфологически можно условно разделить на 3 типа: малые (120-150 нм) с гомогенной цитоплазмой и множеством рибосом; средние (500 - 750 нм) с рибосомами по периферии; большие, раздутые с оптически более плотной негомогенной цитоплазмой и выраженным нуклеотидом, представленным агрегированными фибриллами ДНК -Клицунова Н.В., 1976.

У мужчин U.urealiticum играют более важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез, чем M.hominis. Женщины же нередко являются бессимптомными носителями уреаплазм. Чаще они выявляются у женщин с повышенной сексуальной активностью, при воспалительных заболеваниях половых органов и у беременных -Taylor-Robinson D., McCormak W.M., 1980. Однако в 83 -87 % случаев они были выявлены у женщин, имевших половой контакт с мужчинами, больными уреаплазменным уретритом -Делекторский В.В. и др., 1987. Уникальной для Mollicutes особенностью U.urealiticum является их протеазная активность, направленная на IgA человека -Robertson J.A., Stemke G.W., 1982. Специфическая протеаза обнаружена у всех ее штаммов. Под ее действием IgA расщепляется на фрагменты с молекулярной массой НО и 50 кДа. Фермент устойчив к действию ЭДТФ и чувствителен к трипсину. Известно 16 серотипов U. urealiticum -Lin J.-S.L., 1985. Отдельные серотипы имеют между собой серологические перекресты благодаря наличию в мембране различных сероваров сложного многополостного антигена -Teng L.J. et al., 1994. При этом от 10 до 40 % выделенных от больных культур представляли собой смесь сероваров -Lin J.-S.L., 1985.

Частота выявления уреаплазм при негонококковых уретритах у мужчин, по данным И.И.Маврова (1987), приближается к 50 %. Доказательства развития уретритов уреаплазменной природы были получены также при заражении добровольцев и в экспериментах с заражением обезьян -Джикидзе Э.К. и др., 1987.

Уреаплазменные простатиты - довольно частое проявление уреаплазменной инфекции. Однако ряд авторов отрицают роль уреаплазм в их развитии -Shortliffe L.M.D. et al., 1985; Meares E.M., 1992. U.urealiticum выделяли как из секрета предстательной железы, так и из мочи -Teng К. et al., 1994 или из эякулята -Corradi G. et al., 1992. W.Weidner и соавт. (1983) пришли к выводу, что U. urealiticum могут быть связаны с развитием хронического простатита. Они обнаружили большую концентрацию возбудителей (более 103/мл) в секрете предстательной железы, эякуляте и моче, полученных после массажа железы при обследовании 700 больных хроническим простатитом. По данным H.Brunner с соавт. (1983), десятикратное увеличение концентрации уреаплазм в секрете (при его культуральном исследовании) по сравнению с их концентрацией в моче было выявлено у 82 (13,7%) из 597 больных абактериальным простатитом. Такие же "уреаплазмо-ассоциированные простатиты" обнаруживались у 131 (9 %) из 1461 больного хроническим простатитом -Weidner W. et al., 1991. К сожалению, этиологическая роль U. urealiticum в этих случаях не подтверждалась выявлением антигенспецифических антител в секрете железы -Shortliffe L.M.D. et al., 1985.

Считается, что бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено как воспалительным процессом в предстательной железе, так и влиянием уреаплазм непосредственно на сперматозоиды и их подвижность. Специфические клеточные иммунные реакции на введение антигенов уреаплазм определяются у инфицированных животных в течение 1,5 лет после заражения -Пронин А.В. и др., 1985. Персистирование уреаплазм у кроликов было обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, связанным с активацией супрессорных клеток. В эксперименте по интрауретральному заражению обезьян уреаплазмами (или уреаплазмами в сочетании с микоплазмами) наблюдались клинические и морфологические признаки уретрита с развитием лимфоидной инфильтрации слизистой оболочки уретры и мочевого пузыря. В строме предстательной железы при этом была выражена очаговая лимфоцитарная инфильтрация -Джикидзе Э.К. и др., 1987.

По данным Ю.В.Вульфович и соавт. (1995), при обследовании 630 больных с урогенитальной патологией было установлено, что в большинстве случаев (91 - 100 %) они инфицированы M.hominis и/или U. urealiticum. Доказано, что M.hominis и U. urealiticum могут персистировать не только в урогенитальном, но и в респираторном тракте, а также в других тканях организма. Не исключена возможность транзиторного гематогенного заноса этих возбудителей из очага их персистенции в другие ткани при нарушении естественных барьеров (травма) и различных стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.

Среди 1085 больных хроническим простатитом M.hominis и/или U. urealiticum были обнаружены в отделяемом уретры (34,8 % случаев) и в эякуляте (37 %). При этом в эякуляте чаще выявлялись U. urealiticum, чем M.hominis: 70,8 и 29,2 % соответственно -Corradi С. et al., 1992, причем в 89,8 % случаев их количество достигало 104 КОЕ/мл или выше -Corradi С. et al., 1992. Авторы подчеркивают, что микоплазменная и уреаплазменная урогенитальная инфекция существенно снижают мужскую фертильность.

M.hominis и U. urealiticum часто встречаются в ассоциации с гонококками. По данным В.В.Делекторского и соавт. (1983), генитальные микоплазмы были выявлены у 78 из 117 мужчин со свежей неосложненной гонореей (U. urealiticum - у 45, M.hominis - у 46, ассоциация U. urealiticum и M.hominis с гонококками - у 27 больных). Авторы предполагают, что воздействие на гонококк метаболитами уреаплазм, в частности аммиаком, повышает адаптационные возможности гонококка. Такие гонококки практически недоступны или малодоступны для фагоцитов. Внешнее покрытие образуется не только у гонококков, но и у уреаплазм.

До последнего времени оставался открытым вопрос о возможности фагоцита уреаплазм. В.В.Делекторский и соавт. (1987) установили, что эти микроорганизмы фагоцитируются нейтрофилами, фагоцитоз прекращается на стадии формирования фагосомы. Внутриклеточные уреаплазмы имеют четкую структуру, что свидетельствует об эндоцитобиозе.

В литературе последних лет все чаще сообщается о важной роли в развитии урогенитальной патологии у мужчин и женщин M.genitalium, которая была выделена из уретры мужчины в 1981 г. -Tully J.C. et al., 1981. Её клетки обладают терминальной органеллой длиной 210 - 215 нм и шириной 30 - 60 нм. С помощью этой структуры микроорганизмы связываются с эритроцитами и другими клетками эукариот. Серологически М. genitalium отличается от других видов микоплазм, но содержит мембранный антиген Ра с молекулярной массой 140 к Да, имеющий общие эпитопы с P1 M.pneumoniae -Ни Р.С. et al., 1987. Он локализован на поверхности терминальной структуры и является главным адгезином и иммуногеном микроорганизма. Частота выявления M.genitalium с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) среди мужчин с явлениями уретрита составляет от 10 до 19,4 % -Charron A. et al., 1995; Casin I. et al., 1995.

По данным D.T.Hooton и соавт. (1988), выделивших M.genitalium у 27 % мужчин с явлениями уретрита, этот вид микоплазм чаще встречается у гомосексуальных и бисексуальных, чем у гетеросексуальных, мужчин. Авторы отметили повышение титров антител к M.genitalium у 29 % мужчин с негонококковыми уретритами и только у 12 % клинически здоровых мужчин. Антитела к этому виду микоплазм также были выявлены у 7 из 8 женщин, страдавших воспалительными заболеваниями тазовых органов, тогда как у клинически здоровых девушек эти антитела не обнаруживались -Thapa S., Kenny G.E., 1987. С помощью ПЦР M.genitalium были обнаружены у 3 (15 %) пациенток с острым гонорейным уретритом, у 3 (10 %) больных с хламидийным уретритом, у 4(13%)с острым негонококковым уретритом нехламидийной этиологии, у 10 (27 %) с хроническими и рецидивирующими негонококковыми уретритами и у 10 (12 %) клинически здоровых лиц -Hooton D.T. et al., 1988.

По-видимому, M.genitalium в большей мере причастна к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе и их осложнений, таких, как хронический простатит. Об этом косвенно свидетельствует сообщение об обнаружении М. genitalium в уретре и синовиальной жидкости у мужчин с синдромом Рейтера -Taylor-Robinson D. et al., 1994.

2.4.3. Хронический трихомонадный простатит

Возбудители трихомониаза (рис. 5) - влагалищные трихомонады (Trichomonas vaginalis) - простейшие аэротолерантные анаэробы со своеобразным энергетическим метаболизмом, относятся к семейству Trichomonodidae, роду Trichomonas, являются единственными патогенными видами трихомонад человека, причем вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Впервые обнаружены во влагалище у женщин A.F. Donne в 1836 г. В 1927 г. A. Capek впервые установил половой путь инфицирования трихомонадами мужчин.

Рис. 5. Trichomonas vaginalis в мазке из уретры. Окраска толуидиновым синим. х100

Трихомонада представляет собой одноклеточный организм обычно грушевидной формы. Размеры их подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста, особенностей штамма. Величина их колеблется от 8 до 24 мкм. Kraus (1966) чаще находил мелкие особи (8-11 мкм) при остром заболевании, а крупные (30 - 40 мкм) - при хроническом. На переднем конце тела трихомонады имеются 4 свободных жгутика, отходящие от блефаробластов, расположенных под внешней оболочкой. Пятый (возвратный) жгутик идет назад приблизительно до трети длины тела, образуя край ундулирующей мембраны, сформированной из перипласта (внешняя оболочка). Небольшое ядро лежит ближе к переднему концу тела. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень-аксостиль, выступающий наружу в виде шипика. В электронном микроскопе видны гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии и другие частицы, а также другие органоиды. В частности, важное значение в энергетическом метаболизме влагалищных трихомонад имеют гидрогеносомы (паракостальные или парааксобилярные гранулы) - органоиды с диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, окруженные мембраной с линзовидными утолщениями и заполненные гомогенным матриксом. Они являются аналогом митохондрий.

Трихомонады активно подвижны в результате движений жгутиков и ундулирующей мембраны. В определенных условиях они образуют широкие псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Высокая пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна внедряться в очень узкие промежутки между клетками. Таким образом, трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. В такой "неподвижной" стадии трихомонады либо совсем лишены жгутиков, либо прижимают их к телу, вследствие чего их нельзя рассмотреть. Трихомонады в амебоидной форме полностью повторяют рельеф эпителиальной клетки, с которой они соприкасаются, и могут поглощать ее целиком или частично.

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий -ВОЗ, Женева, 1984. Основным местом обитания трихомонад у мужчин является уретра, откуда возбудитель проникает в ее железы и лакуны. Экспериментально доказана возможность распространения трихомонад по лимфатическим путям и их попадания в лимфатические узлы.

Патогенез повреждения трихомонадами клеток неясен, но установлено, что оно происходит только при непосредственном контакте паразита с клеткой хозяина. Токсина трихомонады не образуют.

В мочеполовых органах трихомонады вызывают более или менее выраженное воспаление, но часто их присутствие не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носите л ьство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического удаления мочой не успевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т.п.

У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвратить повторное заражение. "Низкий уровень иммунного ответа, характерный для данного заболевания, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов" -ВОЗ, Женева, 1984.

Урогенитальный трихомониаз как моноинфекция, по данным И.С. Анчупане (1992), встречается у 10,5 % больных, а в 89,5 % случаев ассоциируется с другими патогенными микроорганизмами.

Смешанная бактериально-трихомонадная, трихомонадно-гонорейная и трихомонадно-кандидамикозная инфекция, по данным И.Ф. Юнда и соавт. (1988), отмечалась у 309 (80 %) больных. При бактериологическом исследовании выделены ?- и ?-гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2 %), Staph. epidermidis (13,2 %), Staph. saprophiticus (12,5 %), Staph. aureus (2,4 %), Escherichia coli (E. coli) (4,2 %), Proteus mirabilis (P. mirabilis) (2,3 %), Klebsiella (3,4 %), Enterobacter (1,8 %), Pseudomonas (3,5 %) и др.

При смешанной инфекции трихомонады нередко являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения сооответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания.

В последние годы с помощью современных методов диагностики (культуральных, ПЦР и др.) частота выявления трихомонад у мужчин с симптомами уретрита составляет около 10 % -Krieger J.N. et al., 1993.

При трихомонадном уретрите хронический простатит диагностируется у 11,5-40 % больных -Жуков В.И., 1983; Schiefer H.G., 1994, а по данным И.Ф.Юнда и соавт. (1988), - у 94 % при использовании иммунопероксидазной техники. Т.vaginalis были идентифицированы в интраэпителиальных вакуолях в подслизистом слое и строме предстательной железы -Gardner W.A. et al., 1986. Несмотря на высокое содержание протистоцидно действующего цинка и других антимикробных факторов в секрете железы, трихомонады обладают выраженной склонностью к асцензии и своеобразным простатотропизмом, что дало основание E. Crowley (1964) считать именно предстательную железу основным местом обитания паразитов у мужчин. Трихомонады нередко обнаруживаются в секрете предстательной железы при хроническом простатите, а также в пальпаторно не измененной, с нормальным содержанием лейкоцитов предстательной железе (трихомонадоносительство). Патогенное значение трихомонад в происхождении хронического простатита подтверждается эффективностью противотрихомонадных препаратов.

Обычно обусловленное трихомонадами поражение предстательной железы имеет хронический, малосимптомный характер, ограничиваясь поражением выводных протоков (катаральный простатит). Нередко трихомонады не вызывают клинических симптомов простатита -Gardner W.A. et al., 1986. Такое асимптомное носительство трихомонад в предстательной железе Г.А.Воскресенская (1969) обнаружила у 27,8 % обследованных. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, последние сохраняют патогенность и обусловливают инфицирование партнерши при половом акте. В других случаях периодически возникают воспаления уретры, кажущиеся совершенно не объяснимыми.

Описаны и острые трихомонадные простатиты, осложнявшиеся абсцессом предстательной железы, что, очевидно, связано со смешанной инфекцией. Трихомонады в ассоциации с другими возбудителями ЗППП мы нередко выявляли и у больных хроническим простатитом.

Учитывая высокую частоту трихомонадной инвазии у больных хроническим простатитом, Ю.С. Куликов и соавт. (1984) настаивают на проведении противотрихомонадной терапии всем больным и их половым партнершам независимо от того, обнаружены трихомонады или нет.

2.4.4. Хронический гонорейный простатит

Обычно хронический гонорейный простатит обнаруживается при торпидном хроническом гонорейном уретрите, тогда как в доантибактериальную эру этим осложнением сопровождались до 90 % гонорейных уретритов -Schiefer H.G., 1994. По нашим данным, среди 188 больных хроническим гонорейным уретритом частота хронического простатита составила 61,2 %, а его удельный вес в общей структуре хронического простатита достигает 27,5 %. Примерно такая же частота хронического простатита установлена D.Danielson и L.Molin (1971), которые обследовали больных различными формами неосложненного гонорейного уретрита через 2 - 3 нед после окончания их лечения: в секрете предстательной железы микроорганизмы, подобные Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrhoeae), были выявлены методом прямой микроскопии у 67 % больных, методом иммуно-флюоресцентного окрашивания - у 40 %, но ни в одном случае гонококки не определялись в секрете бактериологически, хотя иммунный ответ на гонококковый антиген оказался положительным у 78 % больных с положительным иммунофлюоресцентным окрашиванием секрета на гонококки и только у 27 % - с отрицательным иммунофлюоресцентным окрашиванием. Авторы пришли к заключению, что гонококки могут поражать предстательную железу и при остром гонорейном уретрите, стандартная антибактериальная терапия которого далеко не всегда приводит к элиминации гонококков из придаточных половых желез, включая предстательную железу.

Возбудитель гонореи - гонококк (рис. 6), открытый в 1879 г. А.Нейсером, по классификации Берджи входит в род Neisseria. Гонококк является грамотрицательным диплококком, по форме сходным с кофейными зернами, сложенными вогнутыми сторонами. Длина его колеблется от 1,25 до 1,6 мкм, поперечник - от 0,7 до 0,8 мкм. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку и цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерную вакуоль

Далее:

 

Способ коррекции зрения и увеличения психической энергии.

2. Фитотерапия травм.

15. Развитие нервной системы.

Часть III Манипуляции на толстом кишечнике.

Травматические параличи лицевого нерва.

9. Стресс.

Соперничество детей..

 

Главная >  Публикации 


0.0003