|
| |
|
Главная > Публикации
Патофизиологические основы формирования синдрома головной болиРефлекторные отраженные реакции - распространенное проявление сегментарных и межсегментарных рефлекторных взаимоотношений. На большом клиническом материале показано многообразие и сложность этого явления /46/. Импульсация от ТT идет в спинной мозг через сенсибилизированные механорецепторы или болевые рецепторы и нервные волокна группы III. Свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в зоне соединения мышцы с сухожилием, в наружной оболочке кровеносных сосудов. Афференты, которые ответственны за проведение отраженной боли, вегетативные проявления, модуляцию активности мотонейронов - не обязательно болевые. Чувствительные мышечные нервы имеют индивидуальные функции. И каждый из указанных рефлекторных феноменов /отраженная боль, вегетативные реакции, степень активности мотонейронов/ могут проявляться отдельно. Боль, отраженная от миофасциальных ТТ, ощущается как глубокая и тупая боль и очень редко имеет внезапный, молниеносный характер. В редких случаях больные жалуются не на боль, а на потерю чувствительности, совсем редко - на пульсирующую боль, имеющую обычно сосудистое происхождение. Раздражение рецепторов надкостницы может вызвать сильную боль, отраженную на значительное расстояние. В области отраженной боли, как и при миофасциальных ТТ, отмечается болезненность мышц и костных выступов. Стимуляция одной точки надкостницы сопровождается иррадиацией боли в одну и ту же область, однако степень распространения боли зависит от интенсивности стимула и сенсибилизации рецепторного аппарата. У больных с надкостничными ТТ часто наблюдаются вегетативные реакции - потливость, побледнение кожных покровов, тошнота. Миофасциальная отраженная боль может не соответствовать дерматомному, миотомному и склеротомному распределению иннервации. Зона отраженной боли болезненна при пальпации. Кроме того, в этой зоне возможны сосудистые, секреторные и пиломоторные изменения. Отраженная боль может сопровождаться двигательными, зрительными, вестибулярными и пространственно-перцептивными нарушениями, изменением температуры на несколько градусов. Влияние мышечных ТТ может проявляться в усилении активности моторных единиц в мышцах, лежащих в зоне отраженной боли. Раздражение ТТ верхнеплечевого пояса может существенно влиять на тонус височной артерии. Причем воздействие с одной стороны может вызвать как одностороннюю, так и двустороннюю реакцию. ТТ может сохраняться десятки лет, периодически становясь активной, и вызывать приступы отраженной боли /далее, при изложении закономерностей формирования ГПУВ станет понятно такое постоянство/. Зона отраженной от миофасциальной ТТ боли расширяется при усилении активности этой ТТ. Миофасциальные изменения не существуют отдельно сами по себе. Им сопутствуют изменения в позвоночнике /явления остеохондроза, межпозвоночные блокады/, а также изменения со стороны внутренних органов. Рассматривая возможность рефлекторных взаимодействий можно полагать, что к головной боли в первую очередь будет иметь отношение ряд черепных нервов, а также 1-З-й корешки спинномозговых нервов и соответствующие вегетативные образования. Таким образом, учитывая безусловное существование и действие сегментарных и межсегментарных рефлексов, при каждой форме головной боли в той или иной степени могут и должны принимать участие структуры сегмента: мышцы, связки, сухожилия, надкостница, кожа, подкожная клетчатка, сосуды, периферические нервы, сегментарные соматические и вегетативные нервные образования. Следовательно, имеется анатомическая основа из ряда структур, рефлекторно и функционально тесно связанных. Возникновение патологических изменений в какой-либо из этих структур вызывает поток афферентной патологической импульсации, который способен изменить Функциональное состояние определенных нейронных групп. С этих нейронных объединений патологические рефлекторные реакции могут распространяться на ткани, рефлекторно и функционально связанные, что приводит к изменению трофики тканей, их реактивности и сенситивности нервно-рецепторного аппарата. Экспериментально доказано, что длительные возбуждающие воздействия /даже подпороговые/ могут способствовать образованию гиперактивности группы нейронов /19/. Есть основания полагать, что подобные реакции могут иметь место при раздражении капсул межпозвоночных суставов в случае подвывиха позвонков и при раздражении рецепторов других тканей. Инициальным механизмом образования гиперактивности группы нейронов может служить также избирательное повреждение тормозных процессов вследствие определённых причин. Образовавшийся агрегат гиперактивных нейронов начинает генерировать чрезмерный неконтролируемый поток импульсов. Его особенностью является самоподдерживающаяся активность. Такое объединение гиперактивных нейронов называется генератором патологически усиленного возбуждения - ГПУВ /17,19/. Генератор играет роль структуры, с деятельностью которой связано формирование соответствующих неврологических симптомов. Так, образование генератора в центральных отделах вегетативной нервной системы влечет возникновение соответствующих вегетативных расстройств /например, изменение ритма сердца, сосудистые дистонии и т.д./. Одной из причин, провоцирующих возникновение генератора, может являться частичная денервация тканей, что обусловливает ряд патологических процессов. Причем речь идет не обязательно об анатомическом повреждении аксонов. Явления денервации могут развиваться в результате рефлекторных процессов, сопровождающихся нарушением аксоплазматического транспорта /AT/. Эти процессы наиболее изучены в системе "нейрон - мышца". Блокада AT существенно не влияет на секрецию медиатора, сохраняется импульсная активность нейрона и нервно-мышечная передача импульса. В клинико-экспериментальных исследованиях показано, что на фоне сохранности передачи импульса появляются характерные денервационные изменения /вследствие нарушения трофических влияний/: дистрофические изменения мышц с нарушением гистохимической композиции миофибрилл, изменение электрофизиологических характеристик мышц, появление спрутинга. Эти процессы неизбежно вызовут изменение афферентной информации. Блокада АТ с нарушением транспортировки нейротрофических факторов /участников несинаптических межклеточных взаимодействий/ обусловливает долговременные изменения не только иннервируемых соматических клеток, но и самих нейронов. Высказано предположение, что явления денервации с появлением пластических изменений могут приводить к формированию локальных гипертонусов, функционирущих как ТТ мышц, нарушению механизмов тормозного контроля, дизрегуляции работы мотонейронных пулов и нарушению программной функции нервно-мышечных комплексов /5,26,27,34/. Таким образом, может возникнуть источник довольно устойчивой патологической импульсации, являющийся если не причиной, то процессом, поддерживающим активность ГПУВ. Определенное значение в образовании ГПУВ имеет врожденная или приобретенная недостаточность антисистем. Вариантом развития недостаточности антиноцицептивной системы может быть истощение медиаторопродуктивной способности групп нейронов вследствие тех или иных причин, а также гиперпродукция энкефалиназ, что вызывает вторичную функциональную недостаточность медиаторного механизма /11,38/. Первичные механизмы возникновения ГПУВ бывают различными, и вклад каждого из них в разных генераторах может быть разным. В дальнейшем развитии и формировании генератора то или иное инициальное звено может сохранять значение ведущего фактора. Болевой симптом является наиболее значимым субъективно-объективным симптомом, но не единственным. Активность ГПУВ проявляется дисфункцией вегетативной регуляции с нарушением кровотока и трофической регуляции тканей, входящих в зону "компетентности" данного ГПУВ. По мере формирования ГПУВ его активность изменяется. На ранних стадиях для активации генератора /с клиническими проявлениями/ необходимо достаточно сильное раздражение через определенный "вход". На поздней стадии ГПУВ активируется и слабыми раздражениями как через специфический "вход", так и через другие "входы", а также спонтанно. Эти характеристики активации и деятельности генератора находят отражение в возникновении и течении соответствующего неврологического синдрома. Если вначале для появления головной боли имеет значение инициальное звено и приступы ГБ возникают при сильном раздражении "первичного входа" /раздражение рецепторов шейного отдела позвоночника, рецепторов венозных синусов при повышении АД и венозного давления, физическая нагрузка на мышцы шеи и головы/, то в последующем, по мере формирования патологической системы, ГБ может возникать через любой "вход", в том числе - резкие запахи /1 пара ЧН/, мелькание яркого света /II пара ЧН/, атмосферные изменения и т.д. В результате такой динамики головная боль может приобретать персистирующий характер. Наряду с этим на любой /в том числе и поздней/ стадий развития генератора сохраняются тормозные нейроны и связи, ограничивающие активность генератора и снижающие его мощность. Активация таких нейронов эндогенными механизмами, а также лечебными средствами может способствовать подавлению активности генератора или даже его разрушению/19/ и, таким образом, клинической ремиссии или излечению. Длительное существование патогенных факторов, индуцирующих образование генератора, приводит к его структурно-функциональному закреплению, хронизации клинических проявлений патологического процесса и повышению резистентности к саногенетическим и экзогенным воздействиям. Вследствие деятельности ГПУВ могут возникать вторичные генераторы. Нa различных стадиях патологического процесса эти вторичные генераторы могут становиться автономными и сохраняться даже при ликвидации первичного генератора. Возникновение вторичных генераторов, часто "зеркальных", разнообразит клинику головной боли, что проявляется изменением ее паттерна при очередном приступе и даже в течение одного приступа. Клинические особенности нейропатологических синдромов, в том числе и головной боли, определяются характером активности генератора: приступы синдрома могут развиваться быстро или медленно /их интенсивность может нарастать постепенно или сразу достигать максимума/, иметь взрывной, пароксизмальный, тонический или клонический характер /например, непрерывная ГБ или кластер-синдром/, быть непрерывными или прерывистыми, частыми или редкими, кратковременными или продолжительными. Образование ГПУВ на уровне верхнешейных сегментов спинного мозга может происходить вследствие длительной ирритации позвоночных и околопозвоночных тканей как пороговой, так и подпороговой интенсивности. Однако образовавшийся генератор может не сопровождаться клиническими проявлениями, если тормозные процессы достаточно сохранны. Он играет роль пускового механизма, с деятельностью которого связано вовлечение в патологическую реакцию других структур ЦНС. Формируется патологическая система /ПС/, в которой нервные образования, где расположен ГПУВ, имеют детерминирующее значение. Эти явления лежат в основе соответствующего нейропатологического синдрома. Содержание клинического синдрома определяется организацией ПС, т.е. теми образованиями ЦНС, которые вошли в нее как составляющие звенья. В первую очередь это алгическая система с реализацией в виде болевого синдрома. В действительности имеет место создание нескольких патологических систем, являющихся основой полиморфного клинического синдрома головной боли. Наиболее выраженный симптом может быть проявлением деятельности доминирующей патологической системы. Та или иная степень выраженности мышечных рефлекторно-тонических реакций, офтальмических, регионарных васкулярных, вестибулярных, висцеральных, нейротрофических и других симптомов, которые могут сопровождать головную боль и формировать клиническую картину, определяется активностью различных патологических систем и зависит от исходного состояния механизмов регионарного и интегративного контроля ЦНС. От особенностей активности ГПУВ как базы детерминанты зависит активация и характер симптоматики приступов головной боли. Образование вторичных генераторов и вторичных патологических систем является механизмом развития, изменения и укрепления патологического процесса. Клиническая реализация происходящих в ЦНС патофизиологических процессов проявляется часто наблюдаемой трансформацией симптомокомплекса. Головная боль, возникавшая отдельными приступами, трансформируется в постоянную. При этом может сохраняться приступный характер в виде кризов с резким усилением головной боли. Мигрень дисфреническая может приобретать клинику офтальмической или простой и т.д. К синдрому головной боли могут присоединяться другие симптомы с церебральными, цервико-краниальными, лицевыми и висцеральными проявлениями. Причем эти новые симптомы могут быть как сопряженными, так и без видимой клинической взаимосвязи. Из изложенного видно что патофизиологические процессы, происходящие при формировании синдрома головной боли, соответствуют основным закономерностям образования и функционирования ГПУВ и патологической системы, разработанным Г.Н.Крыжановским /1976; 1980; 1997/. Таким образом, при тщательном клиническом обследовании больных /клинико-неврологическом и с использованием приемов мануальной и рефлексодиагностики/ как в период приступа головной боли, так и /в меньшей мере/ вне приступа можно обнаружить ряд патологических изменений. В тех зонах головы, в которых локализована боль, определяется болезненность подкожных тканей. Поскольку толщина слоя тканей невелика, трудно достоверно определить, какие ткани болезненны. Иногда боль вызывает прикосновение к волосам, коже. Может быть болезненна мягкая пальпация, что свидетельствует о чувствительности подкожной клетчатки. Нередко отмечается некоторая пастозность определенной зоны с небольшими /около 1 кв.см/ участками, характеризующимися большей мягкостью и болезненностью, реже, наоборот, более напряженными подкожными тканями. Интенсивное надавливание вызывает разлитую боль, иногда захватывающую значительную зону головы. Чаще всего это указывает на болезненность пepиocтa. Как правило, в зонах ГБ выявляются эпицентры, где боль наиболее интенсивна. Именно в этих зонах при пальпации определяется "разряженность" подкожной ткани в виде ямочек округлой или продолговатой формы. Для каждой локализации ГБ места расположения этих наиболее болезненных участков довольно постоянны. Обычно они совпадают с ТА. В период приступа могут пальпироваться болезненные сосуды: ветви наружной сонной артерии и точки вертебральных артерий. В области внутреннего угла глаза и у корня носа часто болезненны ветви из системы наружной челюстной артерии. Пальпация сосудов также более болезненна в зонах, совпадающих с ТА, и зависит от локализации головной боли. Визуальное и пальпаторное исследование мышц может выявить некоторую асимметрию в тех или иных мышцах шеи и плечевого пояса, проявляющуюся гипертонусом, гипотонией, болезненностью, наличием в мышце уплотнений или, наоборот, участков гипотрофии, пальпируемых в форме небольших ямочек, часто весьма болезненных /триггерных точек/. Однако чаще всего в шейном отделе ТТ похожи на толстую струну, болезненную при давлении и смещении в сторону. Иногда пальпируется уплотнение в форме горошины. Часто болезненными являются места прикрепления мышц. Нередко трудно отдифференцировать зону прикрепления какой-то конкретной мышцы, так как в некоторых участках прикрепляются несколько разных мышц /например, основание черепа, где прикрепляется более 10 мышц, а так же остистые отростки шейных и верхнегрудных позвонков/. В подавляющем большинстве случаев определяется некоторое ограничение объема активных и пассивных движений в шейном отделе позвоночника, что чаще всего свидетельствует о наличии блокад межпозвоночных суставов. Отсутствие ограничений движений не всегда указывает на отсутствие блокад в cилу больших компенсаторных возможностей шейного отдела позвоночника. Межпозвоночные блокады, сопровождающиеся раздражением капсул суставов и рецепторов синувертебрального нерва, способны провоцировать ГБ. Наиболее существенны эти нарушения в сегментах С0-С1, C1-C2 и C2-C3. Применение специальных приемов мануальной диагностики позволяет выявить наличие блокад. Данные рентгенологического исследования, как правило, показывают наличие той или иной степени остеохондроза, деформирующего спондилеза, нарушение конфигурации и мобильности шейного отдела позвоночника. Необходимо отметить, что наличие и степень рентгенологически определяемых изменений не коррелируют с формой и степенью клинических проявлений шейного остеохондроза, а также головной боли. Более перспективным в этом отношении является использование магнито-резонансной томографии. Боль способна вызывать длительную изометрическую работу мышцы /рефлекторно-тоническое напряжение/, что ведет к структурно-функциональным перестройкам сократительного и проприоцептивного аппарата /9/. Этот процесс усугубляется наличием или появлением ТТ. Пpoисходящие процессы сопряжены с непременными функциональными изменениями в сегментарных и надсегментарных нервных структурах. Изометрическое напряжение провоцируется не только болью. Наличие "немых" ТТ, рефлекторная установка, позволяющая избежать болевых ощущений, также ведут к функциональным изменениям в ЦНС, изменению тонуса мышц, появлению новых ТТ, поддерживающих процесс. Перенапряжение мышц /длительная изометрическая работа/ отражается на состоянии сухожилий, периоста в местах прикрепления сухожилий, связках и проявляется изменением функционального состояния их рецепторного аппарата. Эти структуры становятся более болезненными, в них развиваются явления дистрофии, и они также могут стать источником патологической импульсации. Появление очагов патологическое импульсации /даже подпороговых/ порождает ряд реакций. Могут происходить рефлекторные нейродистрофические изменения, как в тканях сегментарных структур, так и в зонах отраженных болей /или других рефлекторных реакций/. Это создает дополнительные очаги патологической импульсации и патологической реактивности. Таким образом, на периферии появляется целый ряд источников патологической афферентной информации. Она исходит из позвоночных структур /сустав и его ткани/, надкостницы, связок, а также мышц шеи и плечевого пояса, головы, мышц сосудов и других тканей. Как отмечалось, даже подпороговая импульсация, длительно существующая, может способствовать образованию ГПУВ в ЦНС. Если в ЦНС образуется несколько центров реверберации патологической импульсации /несколько ГПУВ/, они могут объединяться при одном доминирующем. Исходя из вышеизложенного, есть основания полагать, что механизм возникновения синдрома головной боли основывается на цепочке патофизиологических реакций, взаимосвязанных через сегментарные, межсегментарные и надсегментарные структуры в патологическую систему с ГПУВ и патологической детерминантой. Активность именно этих структур является причиной возникновения ГБ. Клиническая реализация патологической системы может происходить в определенных рамках, обусловленных очагами патологической афферентной импульсации /локализацией и степенью вовлеченности в патологический процесс периферических структур/. Это проявляется в определенной локализации, прежде всего, болевого феномена /паттерн боли/. Поэтому при ГБ наблюдается локальное изменение функционального состояния разных структур /сосуды, мышцы и пр./, а также общие психофизиологические реакции. Именно такое Функциональное образование, как ГПУВ с ПД и ПС /в силу закономерностей своей активности/ дает ответ на те вопросы, которые были поставлены вначале. Необходимо отметить, что реакция со стороны рефлексогенных зон /кожных, подкожных, мышечных, периостальных, связочных и др./ может возникать при ГБ практически любого генеза. Рефлекторные изменения могут быть выражены в той или иной степени, но имеются почти всегда. Клинически они актуальны только в случаях функциональной, обратимой патологии. Практическое их значение при грубой органической патологии /арахноидит, опухоль и т.д./ ограничено пределами возможностей консервативного лечения Далее:
 Как предупредить инфекционное заболевание. Необычная традиция?. Агрессия в лечении. Sulphur сера. Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания. Космическая мантра ом. Полезные советы.Главная > Публикации 0.0011 |
