|
| |
|
Главная > Публикации
Общие принципы лечения больных хронической ишемией мозга (продолжение)Терапия церебральными вазодилятаторами Постоянным компонентом влечении больных ХИМ является терапия церебральными вазодилятаторами. Применение сосудорасширяющих средств, таких, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота и ее производные, при декомпенсации цереброваскулярной недостаточности не показано, поскольку вызывает или усугубляет синдром "обкрадывания" в зоне ишемической полутени. При патологии каротидного бассейна применяется кавинтон (винпоцетин), назначаемый внутривенно капельно по 2,0-6,0 мл 1-2 раза в сутки, затем перорально. При сосудистой недостаточности вертебральнобазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. Последний вследствие длительности действия может приниматься один раз в сутки, целесообразен для курсового лечения у больных хронической цереброваскулярной недостаточностью. В тех случаях, когда у пациента имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона. Внутривенно капельно препарат вводят по 4-8 мг в сутки, внутримышечно - по 2-4 мг дважды в сутки, внутрь - по 5-10 мг трижды в день (между приемами пищи). Как правило, препарат не вызывает заметной гипотензии. При наличии сопутствующих нарушений венозного оттока из полости черепа назначают препараты из группы дигидроэрготамина метансульфата. Редергин вводят внутривенно капельно или внутримышечно по 1-2 ампулы (0,3-0,6мг) 1-2 раза в сутки, затем перорально по 1,5 мг трижды в день или по 4,5 мг один раз в день. Препарат способствует снижению системного артериального давления, поэтому показан больным гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями. Противопоказан при гипотонии. Нередко невролог сталкивается с сочетанным поражением сосудов головного мозга и сердца у больных ишемическим инсультом, так называемым кардиоцеребральным синдромом. Препаратами выбора в таком случае являются антагонисты кальция. Эффективность верапамила, коринфара доказаны при хронической цереброваскулярной недостаточности. У больных инсультом целесообразно применять нимодипин, который благодаря липофильному эфирному остатку легко проникает через гематоэнцефалический барьер и активно улучшает мозговое кровообращение, оказывает противоишемическое действие. Внедрение в клиническую практику комбинированных препаратов, обладающих не только вазодилятирующим эффектом, но и влияющих на различные звенья патогенеза гипоксии и ишемии головного мозга, позволяет исключить полипрагмазию и сократить традиционно длительные сроки терапии ХИМ. Таким средством, в частности, является инстенон, препарат, открывающий новые аспекты своего лечебного воздействия. Три его компонента (этамиван, гексобендин, этофиллин) действуют совместно, одномоментно и однонаправленно на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга. Инстенон обладает способностями активно стимулировать процессы обмена и утилизации глюкозы и кислорода в клетках коры вследствие прямого сосудистого действия, стимулирования гликолиза, пентозных циклов, анаэробного окисления и гексозного шунтирования. При этом активируется и стабилизируется синаптическая передача за счет поддержания синтеза и обмена медиаторов. Таким образом, инстенон обладает эффектами церебрального вазодилятатора, ноотропа и нейропротектора. Нейропротективная терапия Важным компонентом лечения больных ХИМ является нейрометаболическая терапия, направленная на сохранение жизнеспособности ткани головного мозга в условиях гипоксии и восстановление нарушенных функций. Если в прошлые годы с целью нейропротекции широко применяли барбитураты и производные бензодиазепина, то в настоящее время реланиум, гексенал, тиопентал натрия используют лишь в условиях неэффективного энергетического метаболизма при психомоторном возбуждении, пароксизмальных нарушениях тонуса (горметония, судорожные приступы, децеребрационная ригидность), выраженных вегетативно-трофических расстройствах. Большее внимание в настоящее время уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). Немаловажно подчеркнуть, что ноотропные препараты - это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость к агрессивным влияниям. Перечислим наиболее активные ноотропы: пирацетам, инстенон, мексидол. Ниже мы подробно остановимся на оценке эффективности ноотропного действия инстенона. В условиях гипоксии в ткани головного мозга происходит переход к неэффективному анаэробному гликолизу и возникает недостаток высокоэнергетических фосфатов для поддержания клеточных мембран, поэтому необходимо оптимизировать обмен веществ в ишемизированной мозговой ткани. С этой целью используют препараты, нормализующие тканевое дыхание. Цито мак - катализатор клеточного дыхания, активизирует обменные процессы и уменьшает гипоксию тканей, эффект препарата развивается почти "на игле". Вводят по 15 мг (1 ампула) внутривенно струйно дважды в день. Актовегин - олигопептидный препарат с производными нуклеиновых кислот, олигосахаридами и микроэлементами - мощный современный антигипоксант, применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических патологических процессов и осложнений, вызванных этими состояниями. Механизм действия актовегина заключается в улучшении аэробного гликолиза за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и кислорода. Это ведет к активизации ферментов цикла Кребса, ускорению распада лактата, предотвращению развития лактацидоза, стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и жизнедеятельности клетки. Дозировки: ХИМ с острыми эпизодами дисгемии - по 400-800 мг внутривенно капельно 10 дней, далее по 2 драже 3 раза в день в течение 3 недель. ХИМ в стадии компенсации - по 2 драже 3 раза день 2 недели, затем по 1 драже 3 раза в день не менее месяца. При тяжелых состояниях используются дозы до 2000 мг в сутки. Прием актовегина возможен в сочетании с инстеноном и другими ноотропными препаратами. Общие принципы лечения больных хронической ишемией мозга (продолжение) Терапия антиагрегантами В неврологической практике для профилактики повторных острых нарушений мозгового кровообращения применяют ацетилсалицилоВУЮ кислоту в дозе 1 мг на кг массы тела в сутки, основным механизмом действия которой является инактивация фермента циклооксигеназы что нарушает синтез простагландинов, простациклинов и вызывает необратимое нарушение продукции тромбоксана А2 в тромбоцитах с торможением их способности к агрегации. Терапия ацетилсалициловой кислотой с успехом используется у больных ХИМ, особенно при повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения и повышенном риске тромбоэмболического инсульта -В.Н. Шток, 1995. Противопоказаниями к ее проведению являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кровоточивость различного генеза, бронхиальная астма, беременность, повышенная чувствительность к салицилатам, синдром дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Не допускается одновременный прием ацетилсалициловой кислоты с прямыми или непрямыми антикоагулянтами. Учитывая столь широкий спектр противопоказаний, возникла необходимость подбора других препаратов с антиагрегантной активностью. Отмечено положительное действие курантила, компламина, стугерона, но наилучшие результаты отмечены при применении пентоксифиллина (трентала, флекситала). Среди препаратов, улучшающих мозговую гемодинамику, используемых для профилактики инсульта и хронических цереброваскулярных расстройств, пентоксифиллин занимает одно из первых мест. Основное действие этого препарата заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности мембран эритроцитов к деформации (то есть изменению формы в соответствии с калибром капилляра). Вследствие устранения турбулентных потоков в области атеросклеротических сужений и умеренного сосудорасширяющего действия при применении препаратов пентоксифиллина одновременно улучшается кровоток по сосудам среднего и крупного калибра. Трентал является наиболее эффективным лекарственным средством при лечении ряда заболеваний периферической нервной системы, таких, как невропатия слухового нерва, атрофия зрительного нерва, ангиотрофоневрозы. Пролонгированная форма препарата, трентал 400, обладает рядом преимуществ: его использование позволяет уменьшить число приемов (назначается двукратно в течение суток), создать длительное и более равномерное насыщение препаратом, предупредить ночные нарушения церебральной гемодинамики, и, наконец, он лучше переносится больными. Внутривенное капельное введение пентоксифиллина на физиологическом растворе в сочетании с реополиглюкином способствует нормализации реологических свойств крови (дезагрегация сладжированных эритроцитов, гемодилюция, снижение гематокрита и вязкости крови), улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Тиклид (тиклопидин) тормозит агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном, арахидоновой кислотой, адреналином, серотонином и плазменным фактором агрегации тромбоцитов, не оказывая влияния на агрегацию, вызванную простагладином G2. Он воздействует как на первую, обратимую, так и вторую - необратимую стадии агрегации тромбоцитов, усиливая дезагрегацию тромбоцитарного тромба. Эти эффекты тиклида проявляются уже через 24-48 часов после первого приема препарата, достигают максимума через 3-6 дней от начала лечения и исчезают через 4-8 дней после отмены препарата. Механизм формирования тромба схематически может быть представлен следующим образом. На мембранах тромбоцитов располагаются рецепторы для веществ, способных инициировать агрегацию этих клеток (для АДФ, тромбина, фибриногена, коллагена), при взаимодействии которых с рецептором начинается первая, обратимая фаза агрегации. Далее из тубулярной системы тромбоцитов высвобождаются ионы кальция, активирующие фосфолипазу, которая, в свою очередь, вызывает выделение арахидоновой кислоты, превращающейся в тромбоксан А2, - с этого момента начинается вторая, необратимая фаза агрегации тромбоцитов. Тромбоксан А2 активизирует окружающие тромбоциты и дальнейшее высвобождение ионов кальция, в результате процесс развивается как снежный ком. Конечным этапом тромбообразования является формирование при участии ионов кальция мостиков из молекул фибриногена между молекулами расположенных на поверхности тромбоцитов гликопротеидов IIIa и IIb. Если аспирин, подавляя синтез тромбоксана А2, тормозит вторую фазу агрегации, а на конечный этап (образование фибринных мостиков) воздействуют лишь моноклональные антитела к гликопротеидам и пептиды-дезинтегрины, то тиклид подавляет агрегацию тромбоцитов на всех стадиях процесса: снижает их адгезивные свойства, уменьшает агрегацию и препятствует образованию фибриновых мостиков -М. Verstraete, P. Zoldhelyi, 1995. В последние годы все большее внимание, как фактору риска кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний, придается курению, поскольку установлено, что непосредственно после курения ускоряется процесс внутрисосудистого тромбообразования. Известно, что способность тромбоцитов к адгезии на коллагеновых волокнах у курильщиков существенно выше, чем у некурящих. Это приводит к более быстрому росту тромба на тех участках артерий, где коллагеновые волокна обнажены, то есть в области атеросклеротических бляшек и прогрессирующему стенозированию просвета сосуда. Доказано, что клопидогрель, аналог тиклида, обладает способностью снижать адгезию тромбоцитов и замедлять рост тромба, нормализуя состояние реологических свойств крови курильщиков -H.E.Roald, K.S. Sakariassen, l995. Было обнаружено, что тиклид, в отличие от аспирина, предупреждает тромбообразование вследствие повреждения эндотелия (наиболее распространенная причина тромбоза сосудов малого калибра), подавляя агрегацию тромбоцитов, инициируемую арахидоновой кислотой и АДФ -Z.Terashita et al., 1995. Выявлено отчетливое превентивное действие тиклида в отношении тромбогенеза в микроваскулярном русле, значительно превосходящее действие аспирина, и показано, что применение комбинации тиклида с аспирином не более результативны, чем монотерапия тиклидом -A.P.Basile et al., 1995. S.В.Gross -1995 отмечает, что более 500 тысяч американцев ежегодно переносят транзиторные ишемические атаки (ТИА), причем риск развития инсульта, являющегося третьей по частоте причиной смерти в США, составляет 4-8% в течение первого месяца после ТИА и возрастает до 12-13% в течение года. В результате широких статистических исследований выделены факторы риска развития инсульта. Наличие сахарного диабета, гиперлипидемия и гиперкоагуляция среди них занимают первое место. Многочисленные исследования последних лет показывают, что аспирин, дипиридамол и тиклид являются наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемического инсульта, применение антикоагулянтов непрямого действия оказывает предупредительный эффект лишь у больных с высоким риском кардиоэмболического инсульта. R.G. Hart и соавт. -1995 сообщают, что в штате Техас с населением 16 млн жителей ежегодно происходит более 30 тысяч инсультов, причем профилактическая терапия аспирином и тиклидом снизила число инсультов на 25%. Существенная роль в патогенезе инфаркта мозга отводится активации тромбоцитов (повышению их способности к адгезии и агрегации), поэтому вопрос о применении антиагрегантов в острой фазе инсульта является практически важным. Т. Iwamoto и соавт. -1995, D.M. Lutomski и соавт. -1995 считают оправданным применение антиагрегантов для лечения инсульта, отмечая также целесообразность их применения по окончании острого периода. Коррекция гиперхолестеринемии Важным ФР цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия. Поскольку в настоящее время общепринятой является липидная теория атеросклероза, то исследование уровня холестерина крови, соотношения его фракций, содержащихся в атерогенных липопротеидах низкой плотности и антиатерогенных липопротеидах высокой плотности, является важнейшим моментом профилактики прогрессирования атеросклероза. Нормальный уровень общего холестерина крови - менее 200 мг%. 200-240 мг% - пограничный показатель. При отсутствии других ФР назначается диета, ежегодно контролируется уровень холестерина, выявляются другие ФР. В том случае, если уровень холестерина выше 240 мг% или присутствуют два и больше ФР, необходимо определить профиль липопротеидов. При повышении уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, наличии ФР и признаков ИБС проводят тщательное обследование для выяснения причины дислипопротеидемии: наследственные или вторичные (обусловленные сахарным диабетом, гипотиреозом, диспротеинемией, нефротическим синдромом и др.). Лечение дислипопротеидемии начинают с коррекции нарушений липидного метаболизма с помощью диеты. Также необходимо изменение образа жизни: повышение физической активности, отказ от курения, снижение веса и др. При неэффективности проводимых мер (оценка производится через 3 месяца по уровню холестерина крови) рекомендуется дальнейшее ужесточение диеты. В том случае, когда предложенные меры не приносят результата, назначается лекарственная терапия статинами (мевакор, липостат, зокор), фибратами (липантил, липанор, гемфиброзил) или никотиновой кислотой в суточной дозе до 3 г. Поскольку наиболее частым побочным эффектом лечения никотиновой кислотой является расширение сосудов кожи, терапию начинают с малых доз, постепенно повышая. Терапия церебральными вазодилятаторами Постоянным компонентом влечении больных ХИМ является терапия церебральными вазодилятаторами. Применение сосудорасширяющих средств, таких, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота и ее производные, при декомпенсации цереброваскулярной недостаточности не показано, поскольку вызывает или усугубляет синдром "обкрадывания" в зоне ишемической полутени. При патологии каротидного бассейна применяется кавинтон (винпоцетин), назначаемый внутривенно капельно по 2,0-6,0 мл 1-2 раза в сутки, затем перорально. При сосудистой недостаточности вертебральнобазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. Последний вследствие длительности действия может приниматься один раз в сутки, целесообразен для курсового лечения у больных хронической цереброваскулярной недостаточностью. В тех случаях, когда у пациента имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона. Внутривенно капельно препарат вводят по 4-8 мг в сутки, внутримышечно - по 2-4 мг дважды в сутки, внутрь - по 5-10 мг трижды в день (между приемами пищи). Как правило, препарат не вызывает заметной гипотензии. При наличии сопутствующих нарушений венозного оттока из полости черепа назначают препараты из группы дигидроэрготамина метансульфата. Редергин вводят внутривенно капельно или внутримышечно по 1-2 ампулы (0,3-0,6мг) 1-2 раза в сутки, затем перорально по 1,5 мг трижды в день или по 4,5 мг один раз в день. Препарат способствует снижению системного артериального давления, поэтому показан больным гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями. Противопоказан при гипотонии. Нередко невролог сталкивается с сочетанным поражением сосудов головного мозга и сердца у больных ишемическим инсультом, так называемым кардиоцеребральным синдромом. Препаратами выбора в таком случае являются антагонисты кальция. Эффективность верапамила, коринфара доказаны при хронической цереброваскулярной недостаточности. У больных инсультом целесообразно применять нимодипин, который благодаря липофильному эфирному остатку легко проникает через гематоэнцефалический барьер и активно улучшает мозговое кровообращение, оказывает противоишемическое действие. Внедрение в клиническую практику комбинированных препаратов, обладающих не только вазодилятирующим эффектом, но и влияющих на различные звенья патогенеза гипоксии и ишемии головного мозга, позволяет исключить полипрагмазию и сократить традиционно длительные сроки терапии ХИМ. Таким средством, в частности, является инстенон, препарат, открывающий новые аспекты своего лечебного воздействия. Три его компонента (этамиван, гексобендин, этофиллин) действуют совместно, одномоментно и однонаправленно на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга. Инстенон обладает способностями активно стимулировать процессы обмена и утилизации глюкозы и кислорода в клетках коры вследствие прямого сосудистого действия, стимулирования гликолиза, пентозных циклов, анаэробного окисления и гексозного шунтирования. При этом активируется и стабилизируется синаптическая передача за счет поддержания синтеза и обмена медиаторов. Таким образом, инстенон обладает эффектами церебрального вазодилятатора, ноотропа и нейропротектора. Нейропротективная терапия Важным компонентом лечения больных ХИМ является нейрометаболическая терапия, направленная на сохранение жизнеспособности ткани головного мозга в условиях гипоксии и восстановление нарушенных функций. Если в прошлые годы с целью нейропротекции широко применяли барбитураты и производные бензодиазепина, то в настоящее время реланиум, гексенал, тиопентал натрия используют лишь в условиях неэффективного энергетического метаболизма при психомоторном возбуждении, пароксизмальных нарушениях тонуса (горметония, судорожные приступы, децеребрационная ригидность), выраженных вегетативно-трофических расстройствах. Большее внимание в настоящее время уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). Немаловажно подчеркнуть, что ноотропные препараты - это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость к агрессивным влияниям. Перечислим наиболее активные ноотропы: пирацетам, инстенон, мексидол. Ниже мы подробно остановимся на оценке эффективности ноотропного действия инстенона Далее:
 Метод исключения. Другая жизнь. Средства для ухода за кожей любого типа. Глава IX Стоматология. 51. Брусника. 2. Нормативный подход к исследованию детского развития.. Пенетрация язвы.Главная > Публикации 0.0019 |
