Главная >  Публикации 

 

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением



Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения -Greeno C. G., et al. 1999, поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения -McGuire M. T., et al. 1999.

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением

На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако, до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования, демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно -Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998.

I.Andersson и S.Rossner -1996 применили довольно оригинальный метод исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица, отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые — больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за счет большего потребления жиров.

Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. -1994 имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он потребляет энергии.

Интересны исследования V.George et al. -1989. Авторы изучали дневники питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий.

Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или неосознанно занижают данные о потребление пищи -Schutz Y. 1995. Однако, существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых -Samaras K. et al., 1999. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать калорийность и нутриентный состав питания -Bandini L. G., et al. 1999. Нам представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа, могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых, стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.

Структура расхода энергии у больных ожирением

То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.

В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной массой* -Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999. По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем повышен и общий расход энергии -Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et al., 1990, Wells J. C. 1998.

Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле -Shetty P.S. et al., 1981; Astrup A. еt al., 1987. Это нарушение определенным образом связано с нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так, по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным весом -Astrup A. еt al., 1987.

В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов -1993 у больных с ожирением по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить, что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но и термогенез, связанный с физической деятельностью*.

Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди расходуют значимо меньше энергии чем худые -Wells J. C. 1998, Weyer C., et al, 1999.

Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала -Horton T. J et al., 1995.

С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.

С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро возвращается к исходному уровню.

Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения

С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде какого именно нутриента — жира, или углеводов, поступает избыток энергии. Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров -Acheson K. J. et al., 1984, Flatt J-P., 1997, а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов -Acheson K. J. et al., 1988. Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации — жирам.

Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и данными, Acheson K. J. et al. -1988 согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей -Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм -Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998.

В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et al. -1985 добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно данным Schutz et al. -1992, добавление жира к стандартному суточному рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.

Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах -Кендыш И. Н., 1985. В виду ограниченной возможности депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс. Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et al. -1987 потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови -Williams G. et al., 1991, а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах -Novin D. et al., 1985.

В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как показали исследования C. L. Lawton et al. -1994 в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу, калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами, дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов. Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой ткани.

О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов -1995. Схема их эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна группа избыток получала в виде углеводов, а вторая — в виде жиров. И хотя масса тела нарастала в обоих случаях — примерно на 3 кг за время наблюдения, изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров, значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано, скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось и усиления дневного расхода энергии.

Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира -Pi-Sunyer F. X., 1990. Эта посылка имеет важное практическое значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели уменьшения калорийности пищи.

В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали терять вес -Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993*.

Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt -1987 высказать гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии -Flatt J-P., 1988.

Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование ожирения влияет две группы факторов — количество потребляемого жира и возможности организма в плане окисления липидов.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес -Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи -Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith C. et al., 1994. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. -1994, ИМТ прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается наоборот — препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает человека от прогрессирования ожирения -Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy S. M. 1999.

Согласно данным Schutz et al. -1992, по мере нарастания ожирения увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. -1994. Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. -1994 независимо от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. -1990 при уменьшении массы тела на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику рецидива ожирения.

Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления жирных кислот -Randle P. J. et al., 1964. Повышение окисления жира при ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира -Astrup A., et al., 1994.

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

По мнению Tremblay A. -1992 предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого — состояние мышц и состав мышечных волокон -Helge J. W., et al, 1999. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как, быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена -Wade A.J. et al., 1990. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию -Helge J. W., et al, 1999. Так по данным Kriketos A. D., et al. -1995 у индейцев Пима, для которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством оксидативных волокон -Ѓ.©.7.

Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше, чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни -Helge J. W., et al, 1999.

То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически обусловленном снижении способности к окислению жиров -Zurlo F., et al., 1990, косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al. -1992, согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в пище.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения -Бугубаева С.Ж., 1998, van Baak M. A. 1999.

С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте

Далее:

 

Заболевания сердца.

Пищеварительный тракт и его основные функции.

Глава 5. заболевания околощитовидных желез.

Цирроз печени.

Гипнотики (снотворные средства).

Решение измениться.

Безработный иммунитет.

 

Главная >  Публикации 


0.0164