Главная >  Публикации 

 

Хронический гепатит



• Холестатический синдром. Клинические признаки: а) упорныйкожный зуд; б) желтуха; в) пигментация кожи; г) ксантелазмы; д) лихорадка (при наличии воспаления); е) потемнение мочи, по-светление кала (нехарактерный симптом).

Лабораторные признаки — повышение уровня билирубина (связанного); холестерина, р-липопротеидов, щелочной фосфатазы, у-глутамат-транспептидазы.



  • Астеновегетативный синдром. Клинические признаки: а) слабость, выраженная утомляемость, снижение работоспособности;б) нервозность, ипохондрия; резкое похудание. 



  • Диспепсический синдром. Клинические проявления: а) тошнота,плохой аппетит; б) тяжесть в эпигастрии, отрыжка; в) упорноевздутие живота; г) запоры. 



  • Геморрагический синдром. Клинические проявления: а) кровоточивость десен, носовые кровотечения; б) геморрагии на коже. 



Лабораторные признаки: а) уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов; б) уменьшение синтеза факторов свертывания крови (II, V, VII).

• Синдром гиперспленизма. Лабораторные признаки: а) анемия;б) тромбоцитопения; в) лейкопения. Клинически часто сочетаетсясо спленомегалией.

Хронический активный гепатит (Хартериальная гипертензия) характеризуется ярко выраженной клинической симптоматикой, которая может быть объединена в три основных синдрома: 1) астеновегетативный; б) диспепсический; в) цитолитический («малой печеночной недостаточности»). С разной степенью выраженности встречаются мезенхимально-воспали-тельный синдром и синдром холестаза.

На I этапе диагностического поиска можно выявить связь заболевания с перенесенным ранее вирусным гепатитом (Хартериальная гипертензия может формироваться непосредственно после перенесенного острого вирусного гепатита или же спустя несколько лет); если в анамнезе не удается выявить перенесенный вирусный гепатит, то в таком случае можно предположить, что больной перенес безжелтушную форму болезни. У части больных возможным доказательством перенесенного ранее вирусного гепатита можно считать гемотрансфузии, переливания компонентов крови, частые инъекции, прививки, контакт с больными, страдавшими острыми и хроническими гепатитами.

Больных Хартериальная гипертензия часто беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, рассеянность, нередко — подавленное настроение. Диспепсические расстройства (тошнота, понижение аппетита, непереносимость жирной пищи и алкоголя, расстройства стула и пр.) редко достигают значительной выраженности.

Преходящая желтуха, кровоточивость и другие жалобы, связанные с проявлением цитолитического синдрома, отчетливо выражены в период обострения заболевания. Желтуха, особенно в сочетании с кожным зудом, может быть результатом и холестаза, также наблюдающегося при этой форме гепатита.

В период обострения наблюдаются повышение температуры тела (часто до субфебрильной), боли в суставах, мышцах (нерезко выраженные), проявления мезенхимально-воспалительного синдрома.

Указание на проводимое ранее лечение глюкокортикоидами, иммуно-депрессантами служит доводом в пользу Хартериальная гипертензия.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) клинические признаки цитолитического синдрома; б) проявления других синдромов: холестаза, геморрагического и пр.; в) увеличение печени.

Похудание, изменение оволосения и ногтей, гинекомастия у мужчин, пальмарная эритема, сосудистые звездочки — проявления цитолитического синдрома с признаками печеночно-клеточной недостаточности.

Желтушность кожи и слизистых оболочек свидетельствует о поражении печеночных клеток, а также о холестазе. Кожные кровоизлияния являются признаками геморрагического синдрома. Эти симптомы отмечаются непостоянно (примерно у половины больных) и преимущественно в период обострения болезни. Наиболее часто обнаруживают увеличение печени. Печень умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна. Иногда увеличена селезенка. У части больных в период обострения болезни отмечается преходящий асцит (выраженный нерезко).

III этап диагностического поиска имеет решающее значение для постановки диагноза Хартериальная гипертензия. Полученные на этом этапе данные позволяют: а) уточнить этиологию (при обнаружении в крови HBsAg); б) определить степень активности процесса; в) определить степень вовлечения в патологический процесс других органов и систем; г) уточнить характер морфологических изменений печени (позволяющий также решить вопрос о возможности трансформации гепатита в цирроз).

Клинический анализ крови помогает обнаружить гематологические изменения, характерные для Хартериальная гипертензия: увеличение СОЭ (проявление диспро-теинемии), сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении — выражение синдрома гиперспленизма.

При биохимическом исследовании крови в период обострения Хартериальная гипертензия выявляется значительное нарушение белкового обмена: гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, нередко сочетающаяся с гиперпротеинемией; повышение осадочных проб (особенно тимоловой).

Нарушения пигментного обмена менее выражены и проявляются умеренным повышением содержания связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Как правило, значительно нарушен клиренс бромсульфалеи-на (страдает выделительная функция печени). Задержка бромсульфалеи-на в плазме соответствует тяжести поражения печени.

Показателем повреждения клеток печени является изменение активности аминотрансфераз. При Хартериальная гипертензия активность аминотрансфераз (аспартат-и аланинаминотрансферазы) повышается значительно: наблюдается 4 — 8-кратное увеличение их содержания. Значительно повышается уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов ЛДГ-4 и ЛДГ-5.

Помимо увеличения содержания аминотрансфераз и ЛДГ (так называемых индикаторных ферментов), как проявление синдрома цитолизаможет быть выявлено и повышение уровня специфических печеночныхферментов (альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидроге-назы и др.) и органоспецифических ферментов гепатоцитов, локализованных в митохондриях (глутаматдегидрогеназы, сукцинатдегидроге-назы). , Выраженный синдром цитолиза отражает значительную степень нарушения целостности гепатоцитов и тяжесть течения Хартериальная гипертензия. Снижение уровня холинэстеразы — свидетельство печеночно-клеточной недостаточности.

Синдром холестаза, помимо гипербилирубинемии, подтверждается гиперхолестеринемией (при поражении гепатоцитов, свойственном Хартериальная гипертензия, при отсутствии холестаза бывает гипохолестеринемия) и повышением содержания щелочной фосфатазы.

На фоне проводимой терапии в случае успеха и достижения ремиссии у большинства больных биохимические показатели частично нормализуются, но иногда не достигают нормальных величин.

В особенности это касается сывороточных ферментов (ACT, АЛТ, ЛДГ и др.), содержание в крови которых практически никогда не нормализуется.

Иммунологические исследования у 90 % больных выявляют сдвиги, которые выражаются в увеличении содержания IgG, реже — IgM, появлении антител к гладкой мускулатуре и ядерной субстанции. Нарушение иммунологического гомеостаза проявляется также в уменьшении реакции БТЛ (бласттрансформации лимфоцитов) и ТМЛ (торможение миграции лейкоцитов).

Для определения маркеров вирусных гепатитов применяют радиоиммунологический или иммуноферментный метод.

Маркером вируса гепатита В, определяемым серологическим методом в сыворотке крови, является HBsAg, который выявляется почти во всех случаях Хартериальная гипертензия.

При Хартериальная гипертензия в фазе репликации (размножения) серологическими маркерами являются HBeAg, анти-НВс класса IgM, HBV-DNA и DNA-P. Наиболее чувствительными показателями репликации и контагиозности являются DNA вируса (HBD-DNA) и антитела к дельта-вирусу (HDVAg) класса IgM. При одновременном инфицировании HBV и HDV эти антитела сочетаются с анти-HBs и анти-НВс класса IgM. Выявление анти-НВе может указывать на благоприятный прогноз заболевания.

Родионуклидное исследование проводится для определения поглотительно-выделительной функции печени. Чаще всего используют два гепа-тотропных красителя — бенгальский розовый и бромсульфалеин, меченные 1311. У больных Хартериальная гипертензия отмечаются снижение поглотительной функции печени и замедление очищения крови от радиоиндикатора. Исследование распределения меченых соединений (чаще всего 198Аи) в печени (сцин-тиграфия) выявляет при Хартериальная гипертензия снижение накопления радиоиндикатора, что свидетельствует об уменьшении функционирующей паренхимы печени.

Пункционная биопсия печени — основной метод, позволяющий поставить окончательный клинико-морфологический диагноз и получить представление об активности патологического процесса. Для Хартериальная гипертензия характерны следующие морфологические признаки:

а) лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным количеством плазматических клеток и эозинофилов в портальных трактах с распространением воспалительных инфильтратов в паренхиму; б) некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов; наличие периферических ступенчатых некрозов гепатоцитов связывают с переходомХартериальная гипертензия в цирроз; в) фиброзные изменения портальных трактов, проникающие в дольку.

Течение Хартериальная гипертензия может быть непрерывно рецидивирующим или с чередованием обострений и отчетливых клинических, а иногда и биохимических ремиссий. Редко встречается так называемый бессимптомный вирусный Хартериальная гипертензия. У таких больных при обследовании выявляют гепатомегалию, нормальный или нерезко повышенный уровень билирубина, повышение активности аминотрансфераз в 3 — 5 раз. При гистологическом исследовании биоптата печени обнаруживают картину Хартериальная гипертензия с умеренной или незначительной степенью активности.

По выраженности клинических проявлений заболевания и нарушения функциональных проб печени выделяют Хартериальная гипертензия с умеренной и высокой активностью воспаления.

При умеренной активности в клинической картине доминируют ас-теновегетативный и диспепсический синдромы, а также боли в правом подреберье, обусловленные растяжением печеночной капсулы в связи с гепатомегалией, перигепатитом, поражением внутрипеченочных желчных ходов. При биохимическом исследовании определяют умеренную ги-пергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, гипохолестеринемию, небольшое повышение в сыворотке крови ACT и АЛТ (не более чем в 4 — 5 раз).

При высокой активности Хартериальная гипертензия отмечается тяжелое, быстро прогрессирующее течение болезни, сопровождающееся рецидивирующей желтухой, геморрагиями и другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности, нередко присоединяются системные проявления (лихорадка, кожные высыпания, артралгии). Значительно нарушаются функции печени, в б и более раз повышено содержание ферментов в плазме крови, в высоком титре обнаруживают антитела к гладкой мускулатуре, ядерной субстанции и др. Этот вариант течения болезни достаточно быстро трансформируется в цирроз печени.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАИГ) — хронический активный гепатит, характеризующийся особой выраженностью аутоиммунных процессов, высокой активностью воспалительно-дистрофических изменений печени, а также аутоиммунным поражением других органов и систем. По определению экспертов (Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994), ХАИГ — неразрешившийся пе-рипортальный гепатит, протекающий обычно с гипергаммаглобулинемией и тканевыми аутоантителами, который в большинстве случаев положительно отвечает на терапию иммунодепрессантами.

Своеобразие клинической симптоматики ХАИГ заключается в следующем:

а) во множестве внепеченочных проявлений -лихорадка, артралгии,кожные высыпания и легочные васкулиты, плеврит, боли в животе, гормональные нарушения и прочие симптомы, напоминающие проявления системной красной волчанки (СКВ); б) в значительной степени выраженности основных клинических синдромов, встречающихся при хронических заболеваниях печени (мезенхи-мально-воспалительного, цитолитического с печеночно-клеточной недостаточностью, астеновегетативного и диспепсического; может быть выраженсиндром холестаза).

Заболевание встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте от 10 до 30 лет. Это следует учитывать при проведении диагностического поиска и преобладании внепеченочных проявлений заболевания.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале болезни. Часто встречаются и резко отличаются друг от друга следующие варианты:



  1. ХАИГ, протекающий по типу острого вирусного гепатита (сначала наблюдаются слабость, анорексия, темная моча, затем развивается интенсивная желтуха с повышением содержания билирубина до 171,0 —225,5 мкмоль/л и аминотрансфераз до 200 ед.). Нередко больных госпитализируют в инфекционный стационар с диагнозом острого вирусногогепатита; 



  2. ХАИГ, характеризующийся только выраженными внепеченочнымипроявлениями и лихорадкой. В подобных случаях длительно, иногда годами, ошибочно ставят диагноз СКВ, ревматоидного артрита, васкулита,миокардита и др. 



В более поздних стадиях ХАИГ отмечаются различные печеночные синдромы и внепеченочные проявления — желтуха (медленно прогрессирующая), лихорадка, артралгии, миалгии, боли в животе и увеличение печени, кожный зуд и геморрагические высыпания.

3) Редко, но встречается «бессимптомное» течение заболевания, адиагноз ставят при рутинном скрининге или при обследовании по поводудругих состояний.

У большинства больных течение заболевания прогрессирующее, практически без выраженных периодов ремиссии.

На II этапе диагностического поиска можно получить много данных, свидетельствующих о поражении различных органов и степени их функциональной недостаточности.

Отмечают разнообразные изменения кожных покровов, являющиеся проявлением васкулита (рецидивирующая пурпура, геморрагическая экзантема, узловатая эритема и пр.), эндокринных нарушений (угри, гирсу-тизм, полосы растяжения и синдром Кушинга в целом, гинекомастия, аменорея, сахарный диабет, поражение щитовидной железы с развитием ти-реоидита Хашимото и симптомами как тиреотоксикоза, так и микседемы); аллергических проявлений (крапивница). Очень часто встречаются кожные внепеченочные знаки — сосудистые звездочки, пальмарная эритема. Желтуха перемежающаяся, заметно усиливающаяся при обострении.

Часто поражаются суставы. Вовлекаются в процесс преимущественно крупные суставы верхних и нижних конечностей, в отдельных случаях суставы позвоночника.

Субъективные ощущения (артралгии) преобладают над объективными изменениями суставов (выпот в суставную сумку встречается редко; де-фигурация объясняется периартикулярным воспалением).

Плеврит и перикардит диагностируются редко. Могут выявляться пневмониты и миокардиты.

Лимфаденопатия и спленомегалия — выражение мезенхимально-вос-палительного синдрома — непостоянный признак заболевания. Печень умеренно плотная, увеличена у большинства больных, болезненность ее при пальпации различна.

Несмотря на многочисленные клинические симптомы и высокую лихорадку (температура тела может повышаться до 38 — 39 °С), самочувствие у больных люпоидным гепатитом часто хорошее в отличие от всех других форм хронического гепатита.

Таким образом, после II этапа выявляется полиорганность поражения. Степень вовлечения в процесс органов различна, что создает предпосылки для разнообразной трактовки этих изменений (от СКВ, системного васкулита до рака печени).

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение при постановке окончательного диагноза.

Наиболее характерными являются изменения иммунного статуса:

а) в крови часто обнаруживают LE-клетки; б) в сыворотке крови с высокой частотой выявляется ревматоидный фактор; в) определяются антитела к клеточным ядрам и неисчерченной мышечной ткани (характерно для ХАИ Г); г) резко возрастает концентрация иммуноглобулинов:в большей степени IgG, в меньшей степени IgM и IgA; д) выраженынеспецифические иммунологические феномены (ложноположительнаяреакция Вассермана, повышенные титры антистрептолизина-О);е) возрастает реакция связывания комплемента (титр комплемента снижается).

Данные лабораторных исследований, характеризующие функциональное состояние печени и степень активности патологического процесса, изменены незначительно или же практически не отличаются от нормы. В период обострения отмечаются незначительное повышение активности аминотрансфераз, умеренная гиперпротеинемия со слабо выраженной ги-поальбуминемией и гипергаммаглобулинемией. Все эти изменения встречаются менее чем у половины больных.

Функциональные пробы печени в период обострения резко изменены:

а) активность аланин- и аспартатаминотрансфераз возрастает в большей степени, чем при всех других формах гепатита (превосходит норму в 5—10 раз); б) отмечается гипербилирубинемия, в основном за счет связанного билирубина; в) резко повышается содержание у-глобулинов (до 35 — 45%).

При клиническом анализе крови выявляется резко увеличенная СОЭ (40-50 мм/ч).

В ряде случаев уже на этом этапе диагностического поиска можно предположить люпоидный гепатит. Окончательный диагноз ставят после изучения биоптата печени.

Наиболее важными морфологическими признаками люпоидного гепатита являются: а) массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани; б) присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток; в) деструкция пограничной пластинки; г) выраженные дистрофические инекротические изменения паренхимы.

К признакам далеко зашедшего процесса относятся: а) распространенный фиброз внутри долек и портальных трактов; б) нарушения архитектоники дольки.

Помимо описанной клинической картины ХАИГ, встречается иное течение заболевания, которое выявляется у лиц старших возрастных групп, характеризуется меньшей выраженностью системных проявлений и отличается хорошим прогнозом.

Однако особенно важно правильно диагностировать тот вариант ХАИГ, который протекает с выраженными иммунными нарушениями, и дифференцировать его от Хартериальная гипертензия вирусной этиологии (см. табл. 13).

таблица (находится в разделе приложений) 13. Признаки хронического аутоиммунного гепатита (ХАИГ) и хронического активного гепатита (Хартериальная гипертензия) вирусной этиологии Признак Возраст Сопутствующие и иммунные заболевания Контакт с кровью и ее препаратами Клиническое течение Характер воспалительной инфильтрации Активность сывороточных аминотранс-фераз Колебания уровня сывороточных амино-трансфераз Аутоантитела в титре 1:40 Сывороточные маркеры вирусов Ответ на кортикостероидную терапию ХАИГ Молодой или средний Превалируют женщины Могут быть Отсутствует Непрерывно прогрессирующее без ремиссий Преимущественно плазмо-клеточная Более 10 норм Необычны Присутствуют чаще анти-нуклеарные Отсутствуют Быстрое снижение активности аминотрансфераз Хартериальная гипертензия Любой Нет различий Необычны Многократный С наличием спонтанных ремиссий Преимущественно лимфоидная Менее 10 норм Обычны Отсутствуют Присутствуют Отсутствует или слабый Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) отличается скудной клинической картиной. Из всех перечисленных ранее клинических синдромов отмечают умеренно выраженные диспепсический, астеновегетативный.

Течение ХПГ монотонное; как правило, не удается выявить прогрес-сирования патологического процесса.

На I этапе диагностического поиска жалобы, предъявляемые больным, не отличаются специфичностью: слабость, понижение трудоспособности, диспепсические явления (тошнота, отрыжка и пр.). Ряд больных жалоб не представляют. Заподозрить ХПГ в таких случаях практически не представляется возможным.

Наиболее характерными жалобами, позволяющими предположить заболевание гепатобилиарной системы, являются чувство тяжести и давления, боль в области правого подреберья (у половины больных).

На II этапе диагностического поиска главный, а у ряда больных единственный симптом нерезкое увеличение размеров печени и ее уплотнение

Далее:

 

GrafITes (графитес).

Сон, мышечный тонус, эмоции.

PsorINum.

Лечение вялотекущей шизофрении.

Развитие навыков..

Попробуем подправить волосы....

Глава XIX Хирургические заболевания в сочетании с сахарным диабетом.

 

Главная >  Публикации 


0.0139