Главная >  Публикации 

 

Безболевой и послеродовый тироидит



Подострый тироидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы. Воспалительная реакция сопровождается деструкцией, десквамацией и дегенерацией фолликулов, уменьшением или исчезновением коллоида. В первой фазе заболевания наблюдается инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-ядерными и гигантскими клетками, которые состоят из гистиоцитов, агрегированных вокруг коллоида, поэтому они еще называются “псевдогигантскими клетками”. Эти скопления клеток называют также гранулемами, правильнее называть – псевдогранулемами. Фолликулы в месте образования псевдогранулемы разрушены, имеет место десквамация и некроз эпителия. Характерной гистологической картиной является интерстициальный отек, инфильтрация перечисленными клетками и деструкция тироидной паренхимы. В более поздней фазе нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоидной. Далее в пораженном участке развивается фиброз, однако не такой распространенный, чтобы вызвать состояние гипотироза.

Клиническая картина. Один из основных симптомов – болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Часто наблюдается дисфагия. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-390С. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиротоксикоза, что связано с пассивным высвобождением тироглобулина и избытка тироидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1-2 мес, подострой – 3-6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотироза. Даже после казалось бы стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Умеренная нормохромная анемия и незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов могут иметь место в некоторых случаях заболевания. Характерно увеличение a-2-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т4, Т3 и других йодированных органических компонентов, включая тироглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой- торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тироидных гормонов в кровь. Образно говоря, в этот период болезни имеются “ножницы” между клиническими признаками тиротоксикоза и функциональной активностью щитовидной железы, определяемой с помощью радиоактивного йода.

Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся невовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют de novo тироидные гормоны и по мере расходования их запасов в виде коллоида (обычно через 2-2,5 мес) у большинства больных развивается субклинический или явный гипотироз, который носит транзиторный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. При рецидивирующем течении подострого тироидита или когда воспалительный и деструктивный процесс с последующим фиброзом занимает большую часть железы, гипотироз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1-3% случаев.

В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тироидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются. Выявляемые в сыворотке крови, как отмечалось выше, различные антитела к антигенам щитовидной железы носят вторичный характер и по мере выздоровления исчезают.

Лечение. В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени – нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, ибупрофен в обычных лечебных дозах). Терапию преднизолоном начинают с больших доз по 30-40, иногда 50 мг в сутки (в 4 равных дозах) и постепенно снижают по 5-10 мг каждые 10 дней. Длительность лечения составляет 1-1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием преднизолона исчезает уже на 2-3-й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тироидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препарата и продолжение терапии. В литературе можно встретить рекомендации по назначению антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода, тиростатиков и даже облучения щитовидной железы. Установлено, что их применение на течение патологического процесса никак не влияет, поэтому их применение нецелесообразно. Более того, прием антитироидных препаратов или облучение щитовидной железы может привести к гипотирозу. Явления тиротоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиротоксикозе показано назначение b-блокаторов, которые не только снимают периферические проявления тиртоксикоза, но изменяют конверсию Т4 в рТ3. Хирургическое лечение не показано.

Безболевой и послеродовый тироидит

Синдром “безболевого, молчащего, безмолвного или немого” тироидита (silent thyroiditis) включает патологические состояния, которые протекают с клинической картиной подострого тироидита за исключением отсутствия болевого синдрома. В литературе более часто этот вид тироидита описывался под названием послеродового тироидита, который, как правило, развивается через 1-3 месяца после родов и его течение имеет фазовый характер.

Внимание к этой патологии было положено серией публикаций в 70-х годах, когда появились сообщения о тиротоксикозе в сочетании с безболевым тироидитом (P. Woolf и R. Daly, 1976), оккультном подостром тироидите (J. Hamburger, 1976), о преходящем гипертирозе у больных с лимфатическим тироидитом (T. Nikoai и соавт., 1978).

Безболевой тироидит протекает в виде двух клинических форм: спородический тироидит и послеродовый тироидит. Некоторые авторы обе формы трактуют как единую патологию – послеродовый тироидит. Действительно, клинически и при лабораторном обследовании у больных с обеими формами тироидита выявляются почти идентичные симптомы и признаки. Тем не менее, по нашему мнению, безболевой и спородический тироидит следует рассматривать как две формы клинической патологии.

Спорадическая форма безболевого тироидита встречается сравнительно часто и составляет от 5 % (A. Schorr и соавт., 1988) до 23% (T.F. Nikolai и соавт., 1980) всех случаев тиротоксикоза. Что касается частоты послеродового тироидита, то она сравнима с распространенностью спорадической формы безболевого тироидита и составляет от 1,9% (R. Freeman и соавт., 1986) до 16,7% (H.Y.M. Fung и соавт., 1988).

Спорадическая форма безболевого тироидита характеризуется острым началом с наличием у больного жалоб на раздражительность, усталось, общую слабость, снижение веса, сердцебиение и нередко нарушение толерантности к теплу. Перечисленные симптомы близки к тем, которые встречаются при диффузном токсическом зобе и, как правило, течение такого “тиротоксикоза” или “диффузного токсического зоба” легкой или средней тяжести. Однако описываются клинические наблюдения, когда больных необходимо было госпитализировать из-за резкой выраженности клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

При обследовании у таких больных наряду с умеренными симптомами тиротоксикоза имеет место диффузное увеличениие щитовидной железы II степени, обычно симметричное, отсутствуют аутоиммунная офтальмопатия и претибиальная микседема. Глазные симптомы (блеск глаз, ретракция век и др.), указывающие на усиление тонуса симпатической нервной системы, могут выявляться у определеной части больных.

При естественном течении безболевого тироидита в клинической картине заболевания четко выделяются 4 фазы (периода): гипертироидная, эутироидная, гипотироидная и стадия выздоровления. Гипертироидная фаза при естественном течении безболевого тироидита продолжается около 3-4 месяцев, затем она переходит в эутиродное состояние продолжительностью 1-1,5 мес. В это время у больного полностью исчезают все имевшиеся до этого симптомы тиротоксикоза. Врач и больной расценивают это состояние как выздоровление. Однако спустя указанное время у больного появляются симптомы снижения функции щитовидной железы, которые имеют также преходящий характер и длятся до 3-4 мес. В последующем (фаза выздоровления) в течение нескольких месяцев происходит нормализация функции щитовидной железы, что подтверждается клинически наличием “практически полного состояния здоровья” больного.

Изучение содержания ТТГ и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови в течение всех 4 фаз заболевания позволило установить характерное их изменение, которое полностью коррелирует с клиническим течением безболевого тироидита и позволяет объяснить патогенез каждого периода болезни.

В гипертироидной фазе содержание общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке крови повышено, но их уровень значительно ниже, чем при диффузном токсическом зобе. Концентрация ТТГ в крови снижена, что обусловлено угнетением его секреции повышенным уровнем тироидных гормонов, что связано с их пассивным высвобождением из пораженных воспалительным процессом фолликулов щитовидной железы. При изучении функции щитовидной железы с помощью радиойоддиагностики выявляется в этой фазе заболевания снижение поглощения йода. Угнетение поглощения йода щитовидной железой настолько выражено, что даже в ответ на стимуляции ТТГ в этот период поглощение йода железой не увеличивается.

Эутироидная фаза характеризуется нормализацией содержания тироидных гормонов в сыворотке крови, однако секреция ТТГ в течение этого времени остается сниженной и только при снижении их концентрации ниже нормальных значений, что клинически сопровождается гипотирозом, наблюдается повышение высвобождения ТТГ, нормализация его уровня и восстановление нормальных взаимоотношений между тироидными гормонами и секрецией ТТГ. Все перечисленное укладывается в те временные параметры, о которых указано выше.

В период гипертироидной фазы, когда наблюдаются деструктивные процессы в щитовидной железе, помимо повышения тироидных гормонов в сыворотке крови, увеличивается уровень тироглобулина и других йодированных белков в крови, которые могут оставаться повышенными в течение длительного времени, иногда до 1-1,5 лет.

При безболевом тироидите отмечается повышение аутоантител к тироидной пероксидазе и тироглобулину. Исследование генов системы HLA показывает, что у большинства больных имеется ассоциация с генами HLA DR3 (N.R. Farid и соавт., 1983).

Общий анализ крови, включая обшее количество лейкоцитов и СОЭ, как правило, без изменений. При подостром тироидите СОЭ, в противоположность безболевому тироидиту, всегда повышена.

Диагноз безболевого тироидита базируется в основном на клинических данных и в случае необходимости подтверждается лабораторными исследованиями. Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от фазы заболевания с диффузным токсическим зобом и гипотирозом.

Лечение. Симптоматическое. Для уменьшения или полной ликвидации симптомов тиротоксикоза достаточно применения b-блокаторов (анаприлин, обдизан и др. в суточной дозе 20-100 мг). Глюкокортикоиды не показаны, а попытки их применения никак не сказываются на течении как гипертироидной, так и последующих фаз безболевого тироидита.

Прогноз безболевого спорадического тироидита благоприятный. Однако имеются многочисленные наблюдения, когда болезнь продолжает медленно прогрессировать и у больных через 1,5-3 г появлялись признаки гипотироза и для поддержания эутироидного состояния требуется уже постоянное применение тироидных гормонов.

Послеродовый тироидит характеризуется практически теми же клиническими и лабораторными признаками, что и безболезненный спорадический тироидит. Как правило, гипертироидная фаза послеродового тироидита развивается через 4-5 мес после родов и значительно реже – через 1,5-2 мес.

Патогенез послеродового тироидита остается также не полностью раскрытым. Тем не менее имеются данные об участии иммунной системы в развитии этого заболевания. Так же как и при спорадической форме безболевого тироидита, у больных с послеродовым тироидитом выявляются антитела к тироидной пероксидазе и высокий их титр имеет место у больных с выраженным гипотирозом. Послеродовый тироидит сочетается с генами системы HLA DR3 и HLA DR5 (N. R. Farid и соавт. 1983) в США, тогда как в японской популяции чаще встречаются гены HLA DR3, DR9, DR8, A26, Bw52, Bw62 и Cw7 (J. Tachi и соавт, 1988). Хотя при безболевом как спорадическом, так и послеродовом тироидите в щитовидной железе выявляется повышенная инфильтрация лимфоцитами, но она отличается от таковой при аутоиммунном тироидите. Это касается не только количества лимфоцитов, но и их локализации внутри фолликулов щитовидной железы (почти отсутствуют клетки Гюртля, менее выражены явления фиброза, Т-лимфоциты преимущественно располагаются между фолликулами щитовидной железы).

Клиническое течение послеродового тироидита не отличается от безболевого спорадического тироидита и четко прослеживаются 4 фазы, последовательно сменяющие друг друга. Данные клинического и лабораторного обследования также не отличаются от спорадической формы безболевого тироидита.

Лечение послеродового тироидита симптоматическое. При гипертироидной фазе рекомендуются b-блокаторы, а при гипотироидной – L-тироксин. Учитывая, что клинические проявления и длительность гипотироидной фазы при послеродовом тироидите более выражены, чем при спорадическом безболевом тироидите, прием тироксина следует назначать более длительно, иногда до 1-2 лет с обязательным контролем содержания ТТГ в сыворотке крови через каждые 5-6 мес. Прогноз при послеродовом безболевом тироидите такой же, как и при спорадической его форме.

Фиброзный тироидит

Заболевание описано Риделем в 1896 г. Встречается значительно реже, чем аутоиммунный тироидит, в возрасте от 23 до 78 лет, хотя большинство случаев приходится на возраст 40-60 лет. Характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Зоб, развивающийся в этих случаях, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать как одну, так и обе доли железы. В патологический процесс вовлекается не только строма железы, но и ее капсула и окружающие ткани – мыщцы, нервы, сосуды. Фиброзный тироидит – сравнительно редкая патология и, по данным клиники Мэйо (I.D. Hay, 1985), на его долю приходится 0,06% операций, проводимых на щитовидной железе. Частота этой патологии, по данным поликлиники этой же больницы, составляет 1,06 на 100 000 населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:2 – 1:4. Гистологически выявляется отсутствие характерного дольчатого строения и полная деструкция паренхимы щитовидной железы. Отсутствует или незначительно выражена гранулематозная реакция, изредка встречаются скопления лимфоцитов.

Предположение, что фиброзный тироидит является последующей стадией аутоиммунного тироидита, не разделяется многими исследователями. И, действительно, большинство специалистов, наблюдая больных аутоиммунным тироидитом в течение многих лет, не могут подтвердить трансформацию аутоиммунного тироидита в фиброзный. Однако описаны случаи сочетания двух заболеваний и прогрессирования аутоиммунного тироидита в фиброзный (T. Best и соавт., 1991) и сочетание диффузного токсического зоба и фиброзного тироидита (A. Neufelder и соавт., 1991). По данным I. Hay (1985), у 45% больных с фиброзным тироидитом выявляются антитела к антигенам щитовидной железы, что, вероятно свидетельствует о возможных взаимоотношениях этих двух заболеваний. A.E. Neufelder и I.D. Hay (1992) показали экспрессию генов HLA-DR и гена, ответственного за синтез белка температурного шока с мол.м. 72 кДа, что указывает на наличие клеточно-опосредованного иммунитета и при этой патологи. Все перечисленное свидетельствует о возможности участия определенных аутоиммунных механизмов в патогенезе заболевания. Сочетание фиброзного тироидита с ретроперитонеальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом позволяет предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.

Обычно больные предъявляют жалобы на медленно, реже быстро развивающуюся дисфагию, нарушение дыхания, кашель, огрубение голоса, иногда афонию. Развитие перечисленных симптомов связано со сдавлением фиброзной тканью близлежащих органов. В некоторых случаях увеличение зоба сопровождается усиливающимися явлениями гипотироза. Значительно реже наблюдаются судороги как результат распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратироза, что подтверждается определением содержания кальция и фосфора в сыворотке крови.

При пальпации щитовидная железа увеличена, очень плотная, спаяна с окружающими тканями и поэтому малоподвижна при глотании. Часто фиброзный тироидит расценивается как рак щитовидной железы, особенно в случае увеличения регионарных лимфатических узлов. На сканограмме выявляются “холодные” узлы. Антитела к антигенам щитовидной железы не выявляются, а если и выявляются, то очень в низком титре. Для подтверждения диагноза некоторые авторы рекомендуют пункционную аспирационную биопсию, которую удается выполнить с большим трудом. Однако полученный таким образом материал трудно интерпретировать. В случае необходимости дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы или другими патологическими состояниями целесообразно проводить открытую биопсию и взятие ad oculus необходимого количества ткани для проведения гистологического исследования.

Лечение обычно хирургическое. Целесообразно назначение гормонов щитовидной железы, даже при отсутствии клинических симптомов гипотироза. Показано применение препаратов кальция и витамина D при явлениях гипопаратироза.

Глава 5. заболевания околощитовидных желез

Околощитовидные железы представлены двумя парами (верхние и нижние) небольших телец. Верхние околощитовидные железы образуются из дорсальной части IV бронхиального кармана. Они спускаются каудально вместе со щитовидной железной и располагаются на ее задней поверхности. Нижние околощитовидные железы образуются вместе с вилочковой железой из III бронхиального кармана и затем мигрируют вместе с тимусом, перекрещиваясь с верхними околощитовидными железами. Если расположение верхних околощитовидных желез постоянно, то нижние часто могут оказываться эктопированными (в том числе в щитовидную железу). Около 90% здоровой популяции имеют 4 околощитовидных железы, тогда как у 5-6% нормальных лиц может быть всего 3 железы, а в 5-12% – 5 околощитовидных желез.

Околощитовидные железы – небольшие коричневого цвета тельца размером 6х3х1 мм, массой около 100-120 мг (верхние 20-40 мг, нижние 30-50 мг), тесно прилежащие к задней поверхности щитовидной железы и имеющие с ней общие кровообращение и иннервацию. С возрастом цвет околощитовидных желез приобретает желтоватый оттенок в связи с развитием ее стромы и отложением жира.

В железах различают главные, ацидофильные и переходные между этими видами (транзиторные) паратироциты. Основным видом являются главные клетки, цитоплазма которых богата гликогеном и липидами. Это небольшие клетки со светлой цитоплазмой, темными пузырьковидными ядрами относительно небольшого размера комплексом Гольджи, секреторными гранулами и недостаточно развитой эндоплазматической сетью. Ацидофильные клетки, различные по форме, но крупнее главных клеток, имеют гранулированную цитоплазму и не содержит гликогена, ядра небольшие, темные. Паратгормон секретируют как главные, так и ацидофильные клетки. Считается, что наибольшей секреторной активностью обладают главные клетки, тогда как ацидофильные являются их производными и представлют собой секторную фазу главных клеток или это стареющие, дегенерирующие клетки с незначительной гормональной активностью. По одним данным, ацидофильные клетки появляются в пубертатном возрасте, по другим – в возрасте 4-7 лет. Некоторые исследователи выделяют еще водяночно-светлые клетки, представляющие собой большие полигональные клетки с вакуолизированной цитоплазмой. Другие считают, что водяночно-светлые клетки – это главные клетки в стадии высокой гормональной активности

Далее:

 

Уксуснокислые бактерии.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Разглаживание.

Рак крови (злокачественное белокровие).

Цирроз печени.

Глава 11. Содействие эмансипации: невротическая патология.

8.5. Терапевтическое обращение со структурой и процессом.

 

Главная >  Публикации 


0.0027