|
| |
|
Главная > Публикации
Вирусный гепатит аИсточники обычно установить не удается, однако, иногда источники — лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные источники — больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. Механизм: фек-ор. Факторы: пищевые продукты. Сезон: чаще в теплое время года. Зависит от вида и дозы экзотоксина и других токсичных веществ. Происхождение в продукте питания. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) — связывают с эпителием клеток желудка и кишечника — воздействие на ферментатную систему эпителиоцитов — цАМФ, цГМФ, ПГ, гистамина — секреции воды и солей в просвет ЖКТ — рвота и диарея. Цитотоксин повреждает мембраны эпителия клеток и нарушает в них белково- синтетические процессы — проницаемая кишечная стенка для различных токсичных веществ (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения — интоксикация, нарушение микроциркулярной, воспаленной слизистой оболочки. Инкубационный период: не более 30 мин (чаще 2 – 6 ч). Признаки: тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10 – 15 раз в сутки, энтеритного характера, не содержит слизи и крови. Температуры либо нет, либо повышена до 38о и снижается до нормы в течение 12 – 24 часов. Боли могут отсутствовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледность, похолодание конечностей, язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии — тахикардия), иногда обмороки. При многократной рвоте и обильном поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяжелые формы с некротическим энтеритом и анаэробным сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковременная потеря остроты зрения. При стафилококкной инфекции: часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосудистая дистония. Токсикоинфекции протекают 1 – 3 дня. Диагностика: - острое начало и доминирование гастрита (или гастроэнтерита); - отсутствие гипертермии или ее кратковременность; - короткий ИП и непродолжительность заболевания; - групповой характер заболевания и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продовольствия; - эксплозивный характер заболевания. Лечение: - многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод 2 – 4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; - активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция); - кпуирование диареи (препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат)). При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствие неукротимой рвоты — пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. При дегидратации III – IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано в/в полиионные растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасол”, “Трисоль” и др. А/Б при неосложненном течении. Не назначают витамины. Осложнения: дегидратационный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Сальмонелез Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi. Источники: человек и различные животные. Пути: пищевой, водный, контактно-бытовой (редко). Инкубационный период: от 2 – 6 ч. до 2 – 3 суток. Классификация: - гастроинтестинальная (гастритический вариант, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический; - генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); - бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хроническое (>3 мес.), транзиторное (1 – 2-х кратное). Гастритический: редко, умеренная интоксикация, тошнота, повторная рвота, поноса нет. Гастроэнтерический: часто. Остро, интоксикация, поражает ЖКТ, быстро развивается, тошнота, повторная неукротимая рвота, стул жидкий, обильный, калового характера, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли вокруг пупка и в илеоцекальном углу. Гастроэнтероколитический: отчетливый колитичический симптом, остро, высокая интоксикация, стул частый, жидкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. Формы: - легкая — умеренная интоксикация. Рвота, стул кашицеобразный 1 – 3 р/сут., быстро нормализуется; - среднетяжелая — выраженная интоксикация, темп до 39 – 40, слабость, головная боль, мучительная многократная рвота, стул 10 р/сут, обильный; - тяжелая — выраженная интоксикация, быстро развивается, темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремитирующая, сильные боли в животе, мучит, тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цвета рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-солевого обмена, мочевой синдром. Лабораторно: возможна симптоматика тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увеличена или нормальная. Генерализованная: - тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, увеличивается АД, сильный пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. Лейкоцитоз; - септикопиемическая: сальмонеллезный сепсис, резкая интоксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия. Осложнения: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок. Диагностика: - бактериальное исследование рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, крови, мочи; - РА (разв. 1:200); - непрямая РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. Лечение. Гастроинтестинная форма: всем больным препараты кальция, промывание желудка. Легкое — диета № 4, обильное питье, пероральный регидрат (“Оралит”, “Регидрон”). Среднетяжелое — пероральная или в/в регидратация. Тяжелое — инфузионная регидратация (“Трисоль”, “Ацесоль”, “Хлосоль”) в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия — витамины, А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины). Вирусный гепатит а Вирусный гепатит А — острая циклическая болезнь с преимущественно фекально- оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой. Этиология Возбудитель — вирус гепатита А — энтеровирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 0C — несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 0C в течение 5 минут, при 85 0С — в течение 1 минуты. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром. Эпидемиология Источником заболевания являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2 – 10 раз превышать число больных желтушными формами. Выявление вируса требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекально-оральный, который реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно капельного пути передачи точно не установлено. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3 – 12 лет). Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко, что связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса. Патогенез Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирусом гепатита А возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции (в том числе и вирусоносительство) при гепатите А развиваются крайне редко. Клиническая картина Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую. Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит). В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции. Инкубационный период гепатита А продолжается в среднем 21 – 28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период составляет в среднем 5 – 7 дней (от 1 – 2 до 14 – 21 дня) и характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается “лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 0C в течение 1 – 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2 – 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10 – 20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2 – 3 недели (с колебаниями от 1 недели до 1 – 2 месяцев) . Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А. В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка при тяжелых формах заболевания. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М. Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л). Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90 –200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы). Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции (продолжительностью от 1 – 2 до 8 – 12 месяцев). В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5 – 10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных. В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1 – 3 месяца после клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму. Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей. Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление характерно для 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%. Диагноз Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов; изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии. Лечение Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3 – 6 до 12 месяцев и более при наличии остаточных явлений. Профилактика Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий — такой же, как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А, — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами. Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана. Вирусы Введение Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными В результате наблюдений Д. И. Ивановский и В. В. Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A. D. Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них — рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д. И. Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен, получили Нобелевскую премию В знак признания выдающихся заслуг Д. И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д. И. Ивановского, присуждаемая один раз в три Место вирусов в биосфере Эволюционное происхождение По мере изучения природы вирусов первые 50 лет после их открытия Д. И. Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет "фильтрующийся" со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т. е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток. На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20 – 30 нм, а наиболее крупных — 300 – 400 нм. В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов. Строение и свойства Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны. Вирусы состоят из различных компонентов: - сердцевина-генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие; - белковая оболочка, которую называют каспидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъедениц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии. - дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом Положение о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов вирусы животных, растений и бактерий — в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известны и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по сектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше — его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтронность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и Далее:
 Особенности течения сахарного диабета у детей. Вирусные заболевания. II. Диета швейцарского врача м.Бирхер-беннера. Аллергии, вызываемые плесенью. Образ жизни. Возрастные особенности полости рта, языка, слюнных желез и неба. Безопасность переживания собственного я.Главная > Публикации 0.0008 |
