Главная >  Публикации 

 

Вирусный гепатит (болезнь боткина)



Рис. 39. Типичная поза ребенка при менингите.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга, выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3—4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз ней-трофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12— 14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

Менингококковый менингоэнцефалит.При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Менингококцемия. Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная ме-нингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса — Фридериксена) .

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы Рис. 40, Менингококцемия. Геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния в кожу правого бедра.

звездочек, появляющаяся через 5—15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или ро-зеолезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи — ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко — лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза — меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками (рис. 40). Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1—3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне — Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II—III или III— IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Лечение. При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.

Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200—300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес — 300—400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях — до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутри-венно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5—8 сут. Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5— 6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60—100 мг/кг в сутки внутримышечно кажды 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150—200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200— 300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3—4 ч) .

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм ме-нингококкового менингита можно применять (лучше после 2— 3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфанила-мид-сульфамонометоксин из расчета 40—50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4—5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20—25 мг/кг однократно.

Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.). Одновременно проводят дегидратацию: 20 % маннитол из расчета 1—3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25 % раствора сульфата магния, внутривенное введение 20 % плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диу-ретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия (50—75 мл).

Важное 'значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года — 2 мг/кг, старшим — 1 мг/кг) , который назначают коротким курсом (5—7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифе-нин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10—40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

' Из стационара больных выписывают не раньше конца 4— 5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.

Профилактика. Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции. В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с, изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1—2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7—10 дней.

Вирусный гепатит (болезнь боткина)

Вирусный гепатит А (инфекционный) и вирусный гепатит В (сывороточный) — клинически сходные вирусные болезни человека, характеризующиеся преимущественным поражением печени и общетоксическими проявлениями. Желтуха — один из наиболее ярких, но необязательных симптомов болезни.

Признают существование двух антигенно различных вирусов гепатита: 1) вирус гепатита А; 2) вирус гепатита В. Вирус гепатита В обладает специфическим, так называемым австралийским антигеном — NBsAg. Лица, перенесшие инфекцию, вызванную одним из этих возбудителей, не приобретают иммунитета к заражению другим. Кроме того, эти возбудители различаются между собой по устойчивости к нагреванию и воздействию некоторых химических агентов, по длительности инкубационного периода и т. д.

Вирусным гепатитом А болеют дети всех возрастов, отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболеваемости. Длительность инкубационного периода 15—50 дней, наиболее часто 20—30 дней. Источником инфекции является больной как клинически выраженной, так и стертой формой заболевания, в меньшей степени — реконвалесценты и вирусоносители.

Выделение вируса с фекалиями происходит в основном в последние дни инкубации, в преджелтушном периоде и в первую неделю желтухи. У большинства больных выделение возбудителя прекращается примерно через 3 нед после появления желтухи. Кровь и сыворотка больного заразны приблизительно в течение того же времени, как и фекалии. Высказывается мнение, что у детей возможна передача инфекции воздушно-капельным путем в течение короткого периода в последние дни инкубации и в первые дни продромального периода.

При безжелтушных формах болезни кровь и выделения больного заразны в течение того же времени, что и при желтушных.

Передача инфекции от больного к здоровому происходит как при общении, так и через зараженные выделениями больного руки, воду, пищевые продукты, предметы обихода, а также при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обеззараженными инструментами.

Вирусным гепатитом В болеют преимущественно дети 1-го года жизни. Инкубационный период 50—180 дней, наиболее часто 60—120 дней.

Источником инфекции являются больной острой и хронической формой гепатита В, а также бессимптомные вирусоносители. Заражение чаще всего происходит при переливании крови, плазмы, сыворотки и других компонентов (кроме гамма-глобулина), а также при проведении медицинских манипуляций недостаточно простерилизованными инструментами. Заражение может произойти при внутривенном, внутримышечном, подкожном, внутрикожном, внутриполостном введении лекарственных веществ, вакцин или других препаратов, при взятии крови из вены и пальца для разного рода исследований, а также при проведении стоматологических, урологических и других процедур.

Вирус находится в крови в инкубационном периоде задолго до появления желтухи и в 1-ю неделю после ее появления. В настоящее время не исключается передача вируса гепатита В и контактно-бытовым путем.

Клиника. В проявлениях инфекционного и сывороточного -гепатита нет заметной разницы, поэтому точный диагноз может быть установлен на основании комплекса клинико-эпидемиоло-гических данных. В тех случаях, когда дифференциальную диагностику провести не удается, ставят диагноз «болезнь Боткина».

Заражение вирусом гепатита не всегда сопровождается явными клиническими проявлениями болезни. Гепатит А может протекать в желтушной, стертой и безжелтушной форме.

По длительности течения различают: острое (до 2 мес), затяжное (от 2 до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) течение вирусного гепатита.

По тяжести желтушные формы делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. Острые безжелтушные и стертые формы вирусных гепатитов обычно протекают легко.

Острая желтушная форма характеризуется последовательной сменой трех периодов: 1) продромального (преджелтуш-ного); 2) желтушного — со стадиями нарастания, разгара и снижения желтухи; 3) периода выздоровления.

В продромальном периоде в различном сочетании могут отмечаться повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, склонность к запорам, у детей особенно часто катаральные явления верхних дыхательных путей, кратковременная лихорадка, летучие боли-в суставах, мышцах, костях. Продолжительность преджелтушного периода обычно колеблется от нескольких дней до 2 нед. В конце этого периода обнаруживаются увеличение печени, темный цвет мочи и часто обесцвеченный кал.

Желтушный период начинается с появления желтушной окраски склер, видимых слизистых оболочек и кожи. Желтуха обычно неинтенсивная и держится примерно 10—15 дней. Продолжается увеличение печени и нередко увеличивается селезенка. Иногда в первые дни желтухи отмечается непостоянный кожный зуд. Пульс, как правило, не учащается. В крови отмечается склонность к лейкопении с лимфо- и моноцитозом, СОЭ часто снижается.

Желтушный период может быть разделен на фазы нарастания, разгара и снижения желтухи.

Оценка тяжести острой желтушной формы гепатита А основывается главным образом на клинических признаках степени интоксикации.

Легкие формы протекают при удовлетворительном самочувствии без выраженных явлений интоксикации (незначительная слабость, непостоянное снижение аппетита). При средней тяжести болезни отмечаются выраженные нарушения самочувствия, значительная общая слабость, адинамия, головные боли, анорексия, тошнота, повторная рвота, нарушение сна, сравнительно небольшое увеличение печени. При тяжелом течении эти симптомы выражены еще более резко и всегда таят в себе опасность перехода в гепатодистрофию с развитием прекоматозного и коматозного состояния.

Печеночная прекома характеризуется усилением всех описанных симптомов и появлением отчетливых нарушений со стороны нервной системы: глубокая сонливость, заторможенность, нарушение памяти, неточность в движениях, тремор в конечностях, иногда судороги. Брадикардия или нормальный пульс сменяется тахикардией, уменьшаются размеры печени, ее консистенция становится тестоватой, мягкой; появляется «печеночный» запах изо рта. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается кровоточивость.

Из прекомы развивается печеночная кома. Она обычно наступает после периода резкого двигательного возбуждения, отмечается глубокий, непробудный сон, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, наблюдаются судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Рвота обычно повторная, цвета кофейной гущи, резкий «печеночный» запах изо рта, отчетливое уменьшение размеров печени.

Следует иметь в виду, что не все этапы острой формы вирусного гепатита последовательны и обязательны.

При стертой форме гепатита А желтуха кратковременна и проявляется лишь субиктеричностью склер или кратковременным потемнением мочи.

Безжелтушная форма встречается более часто, чем желтушная главным образом среди детей, но ее диагностика представляет значительные трудности. Течение этой формы обычно довольно легкое и характеризуется недомоганием, вялостью, ухудшением аппетита, увеличением печени, а часто и селезенки, начальным повышением температуры и катаральными явлениями. При этой форме не наблюдается иктеричности склер, кожи, изменения цвета мочи, кала. Диагноз обычно ставят при наличии эпидемиологических данных, при дополнительном лабораторном обследовании.

В отдельных случаях заболевание приобретает затяжное течение, которое условно характеризуется продолжительностью желтушного периода свыше 2 мес. При этом возможны как непрерывный вариант с постепенным, но замедленным снижением желтухи и других клинических симптомов гепатита, так и реци-дивирующее течение — с периодическими волнообразными обо-стрениями болезни.

В случаях, когда при непрерывном или волнообразном течении гепатита описанные явления остаются более продолжительное время или даже прогрессируют, следует иметь в виду возможность перехода гепатита в хроническую форму. При этом печень остается увеличенной, становится плотной, развивается спленомегалия, появляются «печеночные» ладони, сосудистые «звездочки».

Из лабораторных методов в настоящее время наибольшее практическое значение в диагностике вирусных гепатитов приобрели определение активности ряда ферментов в сыворотке крови и некоторые осадочные пробы. Хотя эти тесты неспецифичны, но они расцениваются как весьма важное свидетельство повреждения печеночных клеток (табл. 22).

Определение содержания билирубина в сыворотке имеет весьма ограниченное значение для диагностики (у здоровых содержание его 0,005—0,012 г/л), однако динамическое наблюдение за его уровнем может оказаться полезным в оценке течения болезни.

Обнаружение желчных пигментов (билирубина) в моче может иметь определенное значение для распознавания гепатита А в преджелтушном периоде, однако эта реакция не всегда достаточно чувствительна и уступает определению активности ферментов в сыворотке крови.

В большинстве случаев гепатит А заканчивается полным выздоровлением. У детей 1-го года жизни, как правило, встречается не гепатит А, а гепатит В с более тяжелым течением.

Летальность среди этих детей может достигать 10 % и более.

У некоторых больных восстановительный период затягивается довольно долго или отмечаются остаточные явления в виде так называемого постгепатитного синдрома (повышенная утомляемость, неприятные ощущения в животе, плохая переносимость жиров при отсутствии объективных клинических и лабораторных отклонений), увеличения печени, а в отдельных случаях возможен переход заболевания в хроническую форму, в результате чего может сформироваться цирроз печени. Могут наблюдаться осложнения со стороны желчевыводящих путей в виде дискинезии желчных путей, холецистита или холангита, таблица (находится в разделе приложений) 22 Активность некоторых ферментов сыворотки крови и осадочных проб у здоровых и больных вирусным гепатитом детей

Далее:

 

Литература.

ВИЧ-инфекция и кожа.

Список литературы.

Переориентация цели «влияние».

Эмпатическое описание.

Глава 10. Нормальный человек – это....

Хронические поражения печени.

 

Главная >  Публикации 


0.0009