Главная >  Публикации 

 

Язвенная болезнь



Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии ЯБ. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, йе способны к адгезии (прилипанию) на Схема 17. Патогенез язвенной болезни эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, ок-сидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция HP способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуо-денит в значительной мере определяет рецидивирующий характер ЯБ.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилороду-оденальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка муко-идными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды.

Классификация. Язвенную болезнь подразделяют:



  • по клинико-морфологическим признакам на язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки; 



  • по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирующую; 



  • по локализации выделяют поражение кардиальной части; малойкривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицыдвенадцатиперстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбар-ные язвы); 



  • по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия; 



  • по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное);прогрессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет.Консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно черезмесяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первогогода. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; рецидивы часты; 



  • по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией,перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы,перивисцеритами. 



Клиническая картина. Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка. Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы.

При обострении Я Б желудка ведущей является жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут ир-радиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15 — 60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиальной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2 —3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при Я Б желудка, чем при Я Б двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.

Физикальные признаки Я Б при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечается умеренная локальная мышечная защита в эпигастрии и точечная болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах почечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременном наличии локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5 —6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение артериальное давление, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

III этап диагностического поиска позволяет: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при Я Б желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака — «ниши» — принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку бария в желудке свыше б ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малиг-низация, иенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоде-нофиброскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной к и ш-к и. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двенадцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1V2 — 3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Иррадиация их также разнообразна.

Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетатив-ных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).

На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпига-стрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для Я Б двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5 — 2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком язвенной болезни является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагностики — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоско-пия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтраст-ную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвенные дефекты слизистой оболочки.

Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки.



  • Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии;3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании. 



  • Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки,локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения ба-зальной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомыпри рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения изпищеварительного тракта. 



Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:



  1. клинический вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 



  2. форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника;внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, пе-ривисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита. 



Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс включает в себя: 1) устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственную терапию; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая ок-сигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).



  • Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом. 



  • Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, котораядолжна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводови витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и химического щажения (стол № 1А, диета№ 1 по Певзнеру). 



  • Лекарственная терапия имеет своей целью: 



а) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию; б) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; в) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстнойкишки и лечение хеликобактериоза; г) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью периферических м-холиноблокаторов — атропина, метацина, платифиллина (в инъекциях). Существенные преимущества перед атропином имеет га-строцепин, оказывающий избирательное действие на мускариновые рецепторы обкладочных клеток, блокируя тем самым продукцию соляной кислоты.

В суточной дозе 75— 100 мг (по 25 — 50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию соляной кислоты, не ухудшая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи. Гастроцепин восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, купирует субъективные и объективные симптомы обострения болезни, включая болевой синдром.

Вместо перечисленных выше препаратов для снижения секреции используют препараты нескольких поколений, блокирующие Н2-рецепторы, каждая последующая генерация которых характеризуется усилением антисекреторного эффекта и уменьшением побочных действий. К препаратам II генерации относится циметидин (назначают по 400 мг после завтрака и ужина или 800 мг на ночь).

К препаратам III генерации относятся фамотидин (ульфамид, гастро-идин), который назначают по 20 мг после завтрака и ужина, или 40 мг на ночь, и ранитидин (зантак, ранисан, асилок), назначаемый по 150 мг после завтрака и ужина, или 300 мг на ночь. Преимущества зантака определяются тем, что он выпускается в виде шипучих таблеток.

Низатидин относится к препаратам IV генерации и назначается по 100 мг после завтрака и ужина или 200 мг на ночь. Появились препараты V генерации, к ним относится роксатидин.

Все генерации этих препаратов, блокируя Нг-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Эти препараты несколько в меньшей степени устраняют нарушения гастродуоде-нальной моторики и положительно влияют на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время самыми сильными из препаратов, угнетающих желудочную секрецию, являются ингибиторы «протонового насоса» обкладочных клеток. Они блокируют Н+, К+-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану этих клеток. Таким препаратом является омепразол (омепрол), применяемый 2 раза в день по 20 мг.

М-холинолитики, блокаторы Нг-рецепторов и ингибиторы «протонового насоса» обкладочных клеток используют при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвах пилорического отдела желудка, протекающих с гиперсекрецией. При язвенной болезни желудка их обычно не используют.

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокато-рами Нг-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходима постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с антацидами

Далее:

 

6. Физиология отделов центральной нервной системы..

Мы и общество.

Вирусный гепатит (болезнь боткина).

Невозможное возможно?.

Постоянство.

Пятое правило здоровья: упражнение смыкание стоп и ладоней.

Рыба вместо мяса.

 

Главная >  Публикации 


0.0015