|
| |
|
Главная > Публикации
Зрения острые нарушенияМеханическая (подпеченочная) желтуха - развивается в результате обтурации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто подпеченочная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы и рак печени). Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи темный, кал обесцвечен. Для механической желтухи характерны высокая гипербйлирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации - повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов. От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота). Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим поражением печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсического вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении его (антидотная терапия, подробно изложена в разделе "Отравления"). Больным с механической желтухой при выраженной боли вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора папаверина. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не усилить спазм сфинктера Одди. Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна осуществляться в инфекционное отделение. Больного механической желтухой направляют в хирургический стационар для обследования и решения вопроса об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегалией направляют на лечение в терапевтической стационар. При хронических заболеваниях печени стабильная желтуха прогностически неблагоприятна, так как является признаком функциональной недостаточности печени. Всем больным хроническими заболеваниями печени с упорной печеночно-клеточной или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапевтическое отделение. Зрения острые нарушения Острые нарушения зрения проявляются снижением или полной потерей зрения, возникновением пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоения или искривления предметов, выпадения в поле зрения. Реже наблюдается острая зрительная агнозия (невозможность узнавания предметов) и другие нарушения зрения. Затуманивание зрения. Может быть проявлением повышения внутриглазного давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в преломляющих средах глаза - хрусталике и стекловидном теле. Спазм центральной артерии сетчатки или ее ветви может быть следствием гипертонической болезни, частых приступов мигрени, эклампсии, болезни Рейно, отравления некоторыми веществами (например, никотином), стрессовых состояний. Ангиоспазм сетчатки является функциональным нарушением без органического поражения сосудов. Симптомы. Жалобы на периодически возникающие затуманивания зрения, фотоморфопсии, появление черных точек и "мушек" перед глазами. Зрение при этом бывает пониженным в период от нескольких минут до часа. При офтальмоскопии выявляется сужение артерий сетчатки, одной или нескольких веточек. В ряде случаев глазное дно нормальное. При ангиоспазмах, вызванных атеросклеротическими изменениями, на глазном дне выявляется склероз артерий сетчатки. Нетложная помощь. Применение сосудорасширяющих препаратов: внутрь но-шпа по 0,04-0,08 г, никошпан по 1-2 таблетки, кавинтон по 0,005-0,01 г, папаверин по 0,04 г. Внутримышечно - 12% раствор эуфиллина по 2 мл, 2% раствор папаверина по 2 мл. Ретробульбарно инъекции 0,1% раствора атропина по 0,2 мл. Назначают также седативные и дегидратирующие средства. Лечение у окулиста с консультацией терапевта и невропатолога. Госпитализация обязательна при эклампсии, отравлениях, а также при отсутствии купирования спазма, несмотря на проводимое лечение. Глаукома. Повышение внутриглазного давления при первичной, вторичной и посттравматической глаукоме может вызвать затуманивание зрения со снижением его. Симптомы. Сильная боль в области глаза, виска, иногда головная боль, туман перед глазами, радужные круги при взгляде на горящий источник света. При осмотре отмечается отек роговицы, передняя камера мелкая. В ряде случаев при далеко зашедшем процессе выявляется побледнение диска зрительного нерва с его экскавацией. Неотложная помощь. Срочное применение миотиков: 2% раствора пилокарпина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013% раствора фосфакола по 2 капли 2-3 раза, 0,05% раствора армина 3-4 раза в день; за веко закладывают глазную лекарственную пленку с пилокарпином. Внутрь назначают диакарб (фону рит) по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, 30% раствор глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия по 100-200 г внутрь. Отвлекающая терапия: пиявки на висок, горчичники на затылок и икры, горячие ножные ванны. Внуьрь для дегидратации назначают слабительное. Целесообразно применение седативных средств, снотворных. В тяжелых случаях вводят литическую смесь (1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена и 1 мл 2% раствора промедола). Госпитализация. При купировании процесса госпитализации не требуется. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больной с острым приступом глаукомы подлежит госпитализации в офтальмологический стационар. Некупирующийся острый приступ глаукомы является показанием к экстренному хирургическому вмешательству. Двоение в глазах. Диплопия может быть вызвана нарушениями в центральных отделах зрительного тракта и нарушением мышечного равновесия в результате ослабления функции пораженных мышц глаза, что приводит к отклонению или отсутствию подвижности глаза в ту или иную сторону. Отклонение глаза вызывает проецирование изображения предмета, рассматриваемого обоими глазами, на неидентичные (диспаратные) участки сетчатки. Причиной двоения являются параличи и парезы глазодвигательных нервов (часто n. oculomotorius и мышц в результате травмы орбиты и черепа, чаще его основания, при воспалительных инфекционных заболеваниях, а также ботулизме (см.). Симптомы. Больной жалуется на двоение предметов. Характер двоения зависит от локализации процесса: при поражении прямых мышц отмечается параллельное двоение, при поражении косых мышц предметы при двоении могут "располагаться" один над другим, при паралитическом косоглазии двоение появляется при направлении взора в сторону пораженной мышцы. Объективно выявляется отклонение глазного яблока в ту или иную сторону, при паралитическом косоглазии движение глазного яблока в сторону пораженной мышцы отсутствует или ограничено. При инфекционных заболеваниях, менингите, сосудистых заболеваниях мозга, ботулизме наблюдается симптоматика, характерная для соответствующего заболевания. Неотложная помощь определяется характером основного заболевания. Госпитализация. При травме черепа - срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение, при воспалительных инфекционных заболеваниях и ботулизме - в инфекционное отделение. В остальных случаях показания к госпитализации определяются течением основного заболевания и общим состоянием больного. Ботулизм - заболевание, обусловленное действием нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Clostridium botulmum. Заболевание вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. Заболевание обычно начинается остро после употребления зараженных продуктов питания (консервированные неправильным способом грибы, фрукты, овощи; соленая и вяленая рыба, копчености). Инкубационный период ботулизма различен и может колебаться от 2-4 часов до 2-3 суток и более. Симптомы. Как правило, первая жалоба больных ботулизмом - нарушение зрения, диплопия, появление тумана и (или) пелены перед глазами, расплывчатость контуров предметов. Первыми клиническими проявлениями ботулизма являются также признаки поражения желудочнокишечного тракта, тошнота, рвота, понос. Понос и рвота при ботулизме не бывают профузными и длительными (в пределах 6-24 ч), и к моменту появления неврологической симптоматики наблюдается другая крайность - понос сменяется стойким запором и угнетением перистальтики кишечника, а рвота - замедлением эвакуации пищевых масс из желудка вплоть до застоя. Отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является симметричность и двусторонность. Порядок появления неврологической симптоматики индивидуален и не определяет в последующем прогноз заболевания, если не считать крайне тяжелых форм ботулизма, когда сразу выступают явления острой дыхательной недостаточности. При обследовании определяется ограничение движения глазных яблок во все стороны, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие всех зрачковых реакций (на свет, на конвергенцию с аккомодацией). В тяжелых случаях болезни возможна полная наружная и внутренняя офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций из-за паралича всех мышц глаза - наружных и внутренних. Нарушение зрения усугубляется сужением глазных щелей в результате птоза век. Нарушение глотания - столь же ранний симптом, как и расстройства зрения. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Возможность питья ограничивается в последнюю очередь. Расстройства глотания, обусловленные парезом мышц, глотки, сочетаются с нарушением саливации, парезами мышц языка, надгортанника, мягкого неоа. Парез надгортанника и мягкого неба приводит к попаданию при глотании жидкости в трахею, вызывая поперхивание и выливание жидкости через нос. Голос у больных охриплый, с носовым оттенком - гнусавый, речь смазанная и невнятная. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, которое приводит к нарушению внешнего дыхания и как следствие к острой дыхательной недостаточности. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет наиболее удобную позу для включения в работу вспомогательной дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Тахипноэ и тахикардия - обязательные компоненты острой дыхательной недостаточности. Частота дыхания может достигать 30-35 в 1 мин и выше, дыхание становится поверхностным. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. Лабораторное подтверждение - процесс длительный и трудоемкий (для обнаружения и идентификации токсина в крови больных и продуктах питания используют биологическую пробу и реакцию нейтрализации на мышцах). Для исследования берут кровь, остатки продуктов, рвотные массы, промывные воды, испражнения, мочу. В ранние сроки болезни ботулизм необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пищевых токсикокнфекций (см.), энцефалита (см.), отравления или передозировки атропина и родственных ему препаратов (см.). Неотложная помощь. На догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2-5°о раствором гидрокарбоната натрия (лучше через зонд), делают очистительную клизму. При поступлении в больницу промывают желудок с помощью зонда до чистой воды, делают очистительную клизму, а при парезе кишечника - сифонную. Вводят внутримышечно противоботулиническую сыворотку. Если тип возбудителя неизвестен, применяют поливалентную сыворотку, содержащую антитоксины А, В и Е или смесь моновалентных сывороток этих же типов. Одна лечебная доза поливалентных противоботулинических сывороток содержит 10000 ME сывороток А и Е и 5000 ME типа В. В легких случаях ботулизма достаточно однократного введения одной лечебной дозы поливалентной сыворотки. В тяжелых случаях лечебную дозу сыворотки вводят 2-3 раза в сутки в течение 2-3 дней, но не свыше 4 дней. После установления типа возбудителя вводят сыворотку только соответствующего типа. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу со специально изготовляемой разведенной сывороткой 1:100 ("Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы"). При постановке пробы пользуются шприцем с делениями 0,1 мл и тонкой иглой. Разведенную сыворотку в количестве 0,1 мл вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Проба считается положительной, если через 20 мин наблюдения папула достигает размера 10 мм и более, окружена широкой зоной покраснения. Для контроля вводят внутрикожно в другое предплечье 0,1 мл 0,9% раствора хлорида натрия. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противоботулиническую сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и при отсутствии реакции через 30 мин внутримышечно вводят всю назначенную дозу сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотку применяют только по безусловным показаниям с особыми предосторожностями: предварительно внутривенно или внутримышечно вводят 90120 мг преднизолона, после чего подкожно вводят разведенную сыворотку, применяемую для внутрикожной пробы, с интервалами 20 мин в дозах 0,5; 2; 5 мл. При отсутствии реакции на эти введения вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки внутримышечно, после чего, если нет реакции, вводят через 30 мин внутримышечно всю дозу сыворотки. Одновременно с введением сыворотки назначают массивную внутривенную дезинтоксикационную терапию. При тяжелой форме ботулизма за сутки внутривенно вводят 2-3 л растворов кристаллоидов (трисоль, дисоль, 0,85% раствор хлорида натрия, 5% раствора глюкозы), до 800 мл растворов коллоидов (гемодез, реополиглюкин и пр.). Жидкость вводят при создании форсированного диуреза с использованием лазикса (40-80 мг внутривенно). У больных с острой дыхательной недостаточностью при отсутствии аппаратуры для проведения сеансов гипербарической оксигенации единственным мероприятием, спасающим их жизнь, является искусственная вентиляция легких. Показания к искусственной вентиляции легких: апноэ, тахипноэ свыше 40 дыханий в 1 мин, гипоксемия и гиперкапния, прогрессирующая гипокапния, снижение жизненной емкости легких до величины дыхательного объема, нарастание бульбарных расстройств, необходимость обеспечения туалета дыхательных путей. При отсутствии адекватного спонтанного дыхания и при необходимости длительной искусственной вентиляции легких больным проводят трахеостомию. Необходимость в искусственной вентиляции легких может длительное время сохраняться на фоне полного исчезновения глазной симптоматики и восстановления способности к глотанию. Показаниями к прекращению искусственной вентиляции легких являются: восстановление адекватного спонтанного дыхания, исчезновение или резкое уменьшение неврологической симптоматики, отсутствие лихорадки, интоксикации и прогрессирования воспалительных изменений в легких, 8% (и менее) разница в насыщении крови кислородом при искусственной вентиляции легких со 100% кислородом и при спонтанном дыхании воздухом, хорошая реакция на ингаляцию кислорода. Процесс отключения больных от аппарата искусственной вентиляции легких осуществляют постепенно, под контролем общего состояния больных с постоянной регистрацией основных жизненных показателей организма (частота дыхательных движений, частота сердечных сокращений, артериальное давление), кислотно-щелочного состояния, газового состава крови. Деканюляцию производят спустя 3-4 дня после полного отключения больного от респиратора при адекватности спонтанного дыхания и восстановления глотания. Госпитализация. Больные без нарушения дыхания подлежат госпитализации в инфекционное отделение, с нарушением дыхания - в реанимационное отделение. Понижение остроты зрения внезапное может быть вызвано как заболеванием зрительного нерва, так и самыми разнообразными инфекционными заболеваниями. Причиной внезапного понижения остроты зрения могут быть заболевания крови, опухоли зрительного нерва и мозга, заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена, энцефалиты, декомпрессионная болезнь, отравления (метиловым и этиловым спиртом, экстрактом мужского папоротника, хинином, другими лекарственными препаратами, никотином, свинцом), нарушение кровообращения во внутренней сонной артерии. Возможна истеричеекая амблиопия. Причиной острого нарушения зрения могут быть непосредственно заболевания глаз - отслойка сетчатки, вывих и подвывих хрусталика, острая непроходимость центральной артерии сетчатки; травматическое поражение глаза и зрительного нерва, кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм) и др. Неврит зрительного нерва может развиться в результате любого инфекционного заболевания - гриппа, ангины, тифа, туберкулеза, сифилиса и т.д. Частой причиной неврита зрительного нерва является воспаление пазух носа, пансинусит. Неврит может быть одонтогенного происхождения, а также развиваться при арахноидитах и энцефалитах. Симптомы. Больные жалуются на резкое снижение зрения, болезненность при движении глаз, реже первоначально появляется затуманивание зрения с постепенным значительным падением остроты его. При обследовании выявляется падение остроты зрения до сотых долей, изменения поля зрения, иногда секторальное выпадение. Выявляются относительные или абсолютные скотомы, изменения (сужение) поля зрения на цветные объекты, изменение электроретинограммы при электрофизиологических исследованиях сетчатки. При офтальмоскопии выявляется стушеванность границ диска зрительного нерва, гиперемия его, сосуды расширены. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. Неотложная помощь и госпитализация. Больных направляют в офтальмологический стационар, где производят тщательное обследование с целью выявления причин заболевания. Проводят общую противовоспалительную терапию, назначают антибиотики. Неврит зрительного нерва ретробульбарный вызывается теми же причинами, что и неврит зрительного нерва. Симптомы. Больные жалуются на болезненность при движении глазного яблока, внезапное или постепенное снижение зрения, иногда появление темного пятна перед глазом. При обследовании выявляется абсолютная или относительная центральная скотома в поле зрения. В первое время изменения на глазном дне практически отсутствуют, иногда отмечается некоторое полнокровие вен. В дальнейшем появляется побледнение диска зрительного нерва, иногда с темпоральной стороны. Далее:
 Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. 6.4. Содержание и последовательность управления государственной санитарно-эпидемиологической службой в военное время.. Парасимпатические сюрпризы. 28. Банан. Глава 23. Саркоидоз мужской половой сферы. Обуздаем эмоции через мышцы.. Горячие и холодные ванны для сексуального здоровья.Главная > Публикации 0.0009 |
