Главная >  Публикации 

 

2. Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны



Основным физиологическим раздражителем рецепторов в указанных зонах является растяжение сосудистой стенки под влиянием увеличения кровяного давления. Возникающие в этих случаях импульсы идут по афферентным нервам особого порядка в продолговатый и промежуточный мозг к расположенным там сердечно-сосудистым центрам. В результате изменения состояния этих центров меняется сердечная деятельность и тонус сосудистой стенки и происходит повышение или понижение общего кровяного давления.

Так, например, усиленный приток венозной крови к сердцу влечет за собой растяжение полых вен и раздражение рецепторов, заложенных в их устье. Импульсы, возникающие в указанном рецептивном поле, возбуждают центр симпатических нервов сердца - в шейной части спинного мозга и угнетают деятельность центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. В результате этого увеличивается число сердечных сокращений и минутный объем крови. При растяжении аорты увеличивающимся давлением крови раздражаются заложенные в стенке ее рецепторы. Афферентный импульс поступает к сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга и вызывает рефлекторное понижение кровяного давления, возвращающегося к нормальному уровню.

Открытию синокаротидной рецепторной зоны предшествовала работа многих исследователей. Было собрано много разрозненных фактов, прежде чем были установлены характер и путь рефлексов, возникающих при раздражении расположенных в ней нервных окончаний. Так, Чер-мак в 1866 г. получил замедление пульса, падение кровяного давления и углубление дыхания при надавливании на боковую поверхность шеи в области верхней трети ее. Он объяснил этот эффект раздражением блуждающего нерва в результате сдавления сосудисто-нервного пучка. Однако дальнейшие исследования не подтвердили этого предположения. Вскоре после наблюдения Чермака было отмечено, что замедление сердечной деятельности возникает только при давлении на область бифуркации сонной артерии.

В последующем Пагано (Pagano, 1900) показал, что замедление пульса может быть вызвано лишь при увеличении давления в общей сонной артерии. Исходя из этого, он пришел к выводу о существовании какого-то нервного механизма, расположенного в месте деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. По мысли Пагано, этот механизм раздражался при увеличении давления в сонной артерии, в результате чего осуществлялось рефлекторное замедление сердечной деятельности и мозг предохранялся от слишком сильного повышения давления. Особая роль сонных артерий в регуляции кровообращения во всем организме была установлена также в опытах Сичилиано (Siciliano, 1900). Сичилиано подтвердил, что нарушение дыхательной деятельности в довольно резкой форме может наблюдаться при перевязке обеих общих сонных артерий ниже места их разветвления, тогда как перевязка обеих позвоночных артерий никогда не влечет за собой изменения дыхания.

Характерные явления, сопровождающие зажатие или перевязку сонных артерий, послужили поводом для целого ряда физиологических и морфологических работ, которые ставили своей целью выяснить физиологическое значение и морфологическое строение области разветвления сонной артерии.

Так, например, Геринг (1923) удалял участок сонной артерии в области ее деления на внутреннюю и наружную ветви или перерезал нервную ветвь, идущую от места бифуркации в языкоглоточный нерв. В обоих случаях наблюдалось повышение кровяного давления. В другой серии опытов при раздражении центрального конца перерезанной ветви языкогло-точного нерва было получено падение кровяного давления и замедление сердечной деятельности.

Рис. 104. Схема опыта Моисеева.

Таким образом, экспериментами Геринга был установлен путь чувствительного импульса от рецепторов внутренней стенки бифуркации к продолговатому мозгу. Ветвь языкоглоточного нерва, служащая для проведения этих импульсов, получила название синусного нерва. Область бифуркации сонной артерии, являющаяся местом сосредоточения нервных окончаний указанного нерва, вошла в литературу под названием каротидного синуса.

Дальнейшее систематическое изучение функций каротидных синусов стало возможным благодаря методу, предложенному Е. А. Моисеевым (1927), работавшим в лаборатории Н. Н. Аничкова. Разработанный им метод заключался в том, что вслед за перевязкой всех периферических ветвей сонной артерии создавалась своеобразная культя, связанная с центральной нервной системой синокаротидным нервом (рис. 104). Меняя давление в культе, Е. А. Моисеев имел возможность наблюдать чистый эффект от той или другой манипуляции. При такой постановке опыта повышение давления в культе постоянно имело своим следствием падение кровяного давления, иногда сопровождавшееся даже прекращением сердечной деятельности.

Описанный метод исследования настолько полно соответствовал целям изучения реакций каротидного синуса, что все последующие работы в основном были проведены при некоторых видоизменениях или дополнениях по методу Моисеева.

В результате многочисленных исследований было установлено, что основной функцией синокаротидной зоны является понижение общего кровяного давления в ответ на повышение давления в синусе Гейманс (Heymans), 1933, и многие другие. Реакция возникает вследствие раздражения сложно построенных рецепторных окончаний синусного нерва, заложенных в стенке каротидного синуса де Кастро (de Castro), 1926; Н. Г. Смирнова, 1948, и т. д.. Афферентной дугой при осуществлении рефлекторного понижения давления является, как уже говорилось, синусный нерв, проводящий импульсы к центрам сосудисто-сердечной деятельности в продолговатом мозгу. Под влиянием этих импульсов возникает торможение активности сосудодвигагельного центра и повышение активности центра блуждающего нерва. Эфферентная часть рефлекторной дуги к сердцу представлена блуждающим нервом. Эфферентные импульсы направляются также в спинной мозг к находящимся там сосудосуживающим центрам и оттуда по симпатическим сосудосуживающим нервам к сосудам внутренностей, конечностей и кожи. Результатом торможения является падение общего кровяного давления и замедление дыхательной деятельности. При длительном повышении давления в ка-ротидном синусе может наступить даже остановка дыхания.

При уменьшении давления в общей сонной артерии, что в свою очередь сопровождается снижением давления на рецепторы синокаротидной зоны, реакция протекает по-иному. Сосудодвигательный центр в этих случаях высвобождается от постоянных влияний со стороны синокаротидной зоны. Повышение активности сосудодвигательного центра влечет за собой значительно большее, чем обычно, возбуждение симпатических сосудистых центров спинного мозга. Повышение тонуса этих центров ведет к сужению сосудов брюшной полости, конечностей и кожи. Одновременно происходит усиление сердечной деятельности вследствие возбуждения симпатического центра сердца. Все это ведет к повышению общего кровяного давления, а также учащению и увеличению дыхательных движений, а иногда и к одышке (гиперпноэ).

Таким образом, рефлексы с каротидного синуса вызывают не только понижение общего кровяного давления, но могут способствовать и повышению давления. Поэтому синокаротидная зона играет чрезвычайно важную роль в регуляции кровообращения во всем организме.

Как показали многочисленные исследования, помимо барорецепто-ров, регистрирующих колебания давления, в синокаротидной зоне имеются и хеморецепторы, реагирующие на изменения химического состава крови де Кастро, 1926; А. А. Смирнов и др.. Хеморецепторы каротидного синуса располагаются около бифуркации и сосредоточены в особом образовании, носящем название glomus caroticus. Так же как и баро-рецепторы, нервные окончания отмечающие изменение химизма крови, не являются специфическими только для синокаротидной зоны. Такого рода рецепторные окончания описаны и для дуги аорты, где они располагаются в paraganglion aorticum.

Функция описываемого рода рецепторов может быть обнаружена при введении в ток крови различных веществ (Гейманс и др., 1931; П. Н. Веселкин, 1937; С. Асратян, А. А. Кузнецов, 1938, и др.). Введение гипотонического раствора поваренной соли или дестиллированной воды в общую сонную артерию (рис. 105) сопровождается повышением общего кровяного давления. Такая же реакция со стороны кровяного давления наблюдается при увеличении содержания углекислоты в крови или сдвиге реакции в кислую сторону. Напротив, увеличение щелочности крови имеет своим следствием падение кровяного давления. Падение кровяного давления вызывает также введение в ток крови физиологического раствора (рис. 106). Фармакологические вещества также действуют на хеморецепторы различно, вызывая то возбуждение, то торможение их. Афферентные пути хеморецепторных окончаний идут независимо от афферентных проводников барорецепторов. Так, после перерезки нерва, идущего от каротидного синуса, исчезают реакции в ответ на изменения давления в синусе, но сохраняются реакции на изменения химического состава крови. Эти реакции исчезают только в условиях полной денервации каротидного синуса.

Рис. 105. Повышение кровяного давления при введении в общую сонную артерию дистиллированной воды.

Таким образом, при изменении величины общего кровяного давления или химического состава крови прессорные и депрессорные реакции Рис. 106. Понижение кровяного давления при введении в обшую сонную артерию физиологического раствора.

являются несомненно функцией синокаротидной зоны. Вместе с тем экспериментальные данные указывают, что в условиях нормальной жизнедеятельности организма, когда существуют колебания давления только при систоле и диастоле, основной функцией синокаротидной зоны является торможение активности сосудосуживающего центра.

Постоянная циркуляция крови через каротидный синус создает непрерывное состояние возбуждения в барорецепторах, расположенных в стенке сонной артерии в месте бифуркации ее, и возбуждение хеморе-цепторов glomus caroticus.

Это обстоятельство с полной очевидностью выступает при электрофизиологической регистрации токов действия с неповрежденного синусного нерва Бронк (Bronk), 1931, и др..

При отведении токов действия с указанного нерва в физиологических условиях отмечается непрерывное проведение афферентных импульсов. от синокаротидной зоны к продолговатому мозгу. Как видно из рис. 107, при каждой систоле наблюдается групповой разряд импульсов, тогда как при диастоле по нерву идут лишь нерегулярные импульсы разнообразной амплитуды. Изучение афферентной импульсации одного концевого аппарата каротидного синуса кролика показало, что при бы-стром повышении давления во время систолы рецептор дает около 55 импульсов в секунду Бронк и Стелла (Bronk a. Stella), 1932. Падение давления влечет за собой уменьшение числа импульсов в единицу времени. При низком и среднем давлении разряд иногда прекращается во зремя диастолы. Так, например, при колебаниях давления от 40 до 15 мм.

Рис. 107. Токи действия в неповрежденном синусном нерве в условиях нормальной жизнедеятельности организма.

Верхняя запись — кровяное давление; нижняя запись — токи действия в синусном нерве. Видно увеличение ритма и амплитуды импульсов во время систолического подъема давления.

ртутного столба концевой аппарат или совсем не дает разрядов, или дает несколько осцилляции во время систолы. Повышение давления сопровождается усилением импульсации. Во время систолы разряды становятся продолжительнее, ритм делается более частым, амплитуда отдельных колебаний увеличивается. При достижении кровяным давлением высокого уровня разряды могут сделаться непрерывными, слабо варии-рующими по частоте.

Сопоставление данных электрофизиологического анализа с результатами, полученными при повышении или понижении давления в каротидном синусе, позволяет отметить, что увеличение силы и продолжительности разрядов концевых аппаратов влечет за собой понижение кровяного давления. Напротив, ослабление импульсации имеет своим следствием прессорную реакцию повышения общего кровяного давления. Точно так же электрическое раздражение синусного нерва сопровождается понижением общего кровяного давления, а перерезка или кокаини-зация — повышением кровяного давления.

Иначе говоря, всякое усиление рефлекторных влияний со стороны синокаротидной зоны на сосудосуживающий центр в продолговатом мозгу ведет к понижению общего кровяного давления, т. е. к торможению функциональной деятельности этого центра. В то же время ослабление рефлекторных влияний при выключении баро- и хеморецепторов—понижением давления в каротидном синусе или при введении в него дестиллированной воды находит свое отражение в повышении давления крови в организме. Повышение давления в этом случае указывает на прояв-.ление деятельности сосудосуживающего центра, освобожденного от тормозящих влияний со стороны синокаротидной зоны.

Аналогичные данные получены и при изучении влияний, испытываемых сосудосуживающим центром со стороны рецепторной зоны, расположенной в области дуги аорты. Отведение токов действия от депрессор-ного нерва показало, что при повышении давления в данной области имеет место переход залповой формы импульсации в непрерывную. При этом одновременно происходит понижение кровяного давления вследствие расширения сосудов и ослабления работы сердца (П. К. Анохин и Я. И. Шумилина, 1947).

Таким образом, экспериментальные данные указывают, что синока-ротидная и кардиоаортальные рецепторные зоны представляют собой источник тормозящих влияний, умеряющий функциональную деятельность сосудодвигательного центра. Но в таком случае естественно уместен вопрос о факторах, создающих определенный уровень процессов жизнедеятельности в нервных элементах указанного центра. Другими словами, возникает вопрос о причинах, обеспечивающих настолько высокую активность сосудодвигательного центра, что для понижения ее организм выработал специальные приспособления. Выяснение условий, создающих постоянно высокую активность сосудодвигательного центра, является до настоящего времени чрезвычайно сложной задачей в связи с чем при многообразии мнений определенного ответа на поставленный выше вопрос пока дать не представляется возможным.

Известно, что перерезка симпатического нерва имеет своим следствием расширение сосудов в иннервируемой области. Это указывает на существование определенного влияния со стороны симпатической части вегетативной нервной системы на гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Следовательно, можно считать, что периферический тонус сосудистой стенки создается импульсами, поступающими по симпатическим нервам. Вместе с тем установлено, что перерезка спинного мозга на различных уровнях под продолговатым ведет к резкому падению кровяного давления до 60—20 мм ртутного столба. В связи с результатами описанных выше опытов возникло предположение, что сосудистый тонус и высота кровяного давления всецело поддерживаются и регулируются симпатической нервной системой. Основной центр последней располагается в продолговатом мозгу и своей деятельностью обеспечивает жизненно необходимый уровень кровяного давления, равный 80—120 мм ртутного столба.

Но в последующих экспериментах с использованием более совершенных методических приемов было обнаружено, что при поддержании искусственного дыхания перерезка спинного мозга под продолговатым не влечет за собой резкого падения давления. Это обстоятельство указывало на ограничение роли сосудодвигательного центра в создании и поддержании сосудистого тонуса во всем организме. Отсюда возникло заключение, что определенный уровень кровяного давления не зависит в полной мере от влияний со стороны этого центра, но обеспечивается и какими-то механизмами другого порядка.

Кроме того, удаление у кошек симпатических узлов в шейной, груд-ной и пояснично-сакральной области показало, что и периферический сосудистый тонус до известной степени независим от центров, располагающихся в спинном мозгу. Но если разобщение высших сосудодвига-тельных центров в продолговатом и спинном мозгу от сосудистой системы не вело к резким изменениям уровня кровяного давления, то регуляция его была отчетливо нарушена. Животные с удаленными симпатическими цепочками были мало жизнеспособны и могли существовать лишь в хороших лабораторных условиях Кеннон (Cannon), 1929; Кеннон и Брайт (Cannon a. Bright), 1931.

И. Н. Канторович и Г. П. Конради (1948) вводили новокаин в ток кро-ви животного и отмечали лишь незначительное падение кровяного давления. Поскольку новокаин снимает действие симпатической системы, эти исследователи сделали заключение о существовании на периферии какого-то механизма, поддерживающего тоническое состояние сосудистой стенки. Возникающий под влиянием этих механизмов сосудистый тонус, по их мнению, служит фоном, на котором проявляется действие симпатической нервной системы как регулятора тонического состояния гладкой мускулатуры. Канторович и Конради не отрицают существования сосудодви-гательного центра в продолговатом мозгу, они лишь отвергают за ним функцию поддержания тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Однако согласиться с подобной точкой зрения на роль сосудодвига-тельного центра нельзя. Хотя перерезка спинного мозга под продолговатым не во всех случаях сопровождается падением давления до критического уровня, это не противоречит еще концепции о тонизирующем влиянии сосудодвигательного центра. Перерезка спинного мозга на уровне VII шейного сегмента или применение в том же участке новокаина постоянно приводит к падению кровяного давления на 35—40 мм ртутного столба. Следовательно, кровяное давление при перерезке спинного мозга до того или иного уровня всегда падает, что не может не указывать на прекращение влияний со стороны сосудодвигательного центра. Уровень давления после перерезки будет различным в зависимости от высоты его перед началом опыта.

Сохранение кровяного давления на некотором, необходимом для поддержания жизни животного, уровне говорит о том, что тоническое состояние гладкой мускулатуры сосудов создается не только импульса-ми, исходящими от сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу. В поддержании этого тонуса принимают участие нижележащие симпатические центры, расположенные на различных уровнях спинного мозга, симпатические узлы, а также и сама сосудистая стенка. Но, несмотря на то, что периферический сосудистый тонус поддерживается совместным действием целого ряда механизмов, среди них роль сосудодвигательного центра очень значительна. Вопрос о факторах, обеспечивающих тоническое состояние самого сосудодвигательного центра, не утратил своего значения.

По аналогии с механизмами тонуса поперечнополосатой мускулатуры приходится думать о существовании каких-то «сторонних» рецепторов, влияющих на постоянную активность сосудодвигательного центра. Как известно, тонус поперечнополосатой мускулатуры поддерживается не только проприоцепторами, располагающимися в самих мышцах или по соседству с ними в сухожилиях мышц и суставах, но и «сторонними» рецепторными приборами, такими, как, например, вестибулярный аппарат. Но как при адэкватном, так и неадэкватном раздражении последнего наблюдается также падение кровяного давления (Б. К. Клосов-ский и Н. В. Семенов, 1947; Шпигель и др.). В наших опытах совместно с Н. В. Семеновым было показано, что при исключении влияния со стороны полушарий головного мозга всякое раздражение вестибулярного аппарата имеет своим следствием падение давления на 20—30 мм ртут-ного столба, продолжающееся 30 секунд (рис. 108, а, б). Отсюда можно сделать вывод, что «стороннее» действие вестибулярного аппарата выражается в тормозящем влиянии на сосудодвигательный центр. В литературе до настоящего времени не описано ни одного достоверного факта, который говорил бы о наличии нервного, активно тонизирующего влия ния какого-либо рецепторного аппарата на сосудодвигательный центр.

Рис. 108. Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата.

2. Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.

Далее:

 

Лучшая помощь.

Вопросы о болезни: как быть? что делать? и кто виноват?.

4. Помнить о том, что алкоголизм – это неизлечимая, прогрессирующая и смертельная болезнь.

Темы для семинарских занятий:.

Когда рекомендуется операция.

Оформление экспертизы..

Диагностика.

 

Главная >  Публикации 


0.0006