Главная >  Публикации 

 

3. Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу



Известно, что возможность тонких восприятий изменения гуморального состава или давления крови связывается с наличием специальных рецепторных аппаратов, которые представляют собой особым образом организованные концы дендритов нервных клеток. Поэтому можно было ожидать встретить их в ретикулярной субстанции продолговатого мозга, если бы клетки ее были чувствительными к изменению окружающей среды, подобно, например, рецепторам синокаротидных зон. Но при самом тщательном исследовании дендритов нервных клеток ретикулярной субстанции нам не удалось отметить на них каких-либо особенностей, которые указывали бы на их тонкую рецепторную природу. Таким образом, морфологическое строение нервных клеток и их дендритов в ретикулярной субстанции продолговатого мозга также не дает никаких. оснований предполагать их особую по сравнению с другими нервными клетками чувствительность к изменению химизма окружающей их среды.

3. Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу

Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу создало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения общего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения общего кровяного давления повышением общего кровяного давления устраняется анемизация головного мозга.

В литературе имеются данные, указывающие на крайнюю чувствительность барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям кровяного-давления в ней даже на 1—3 мм ртутного столба. В связи с этим можно было ожидать, что рецепторный аппарат этой зоны будет реагировать не только на изменения общего кровяного давления, но и на изменения в мозговом кровообращении.

Однако предпринятые нами экспериментальные исследования, а также ряд анатомических и клинических фактов показали, что рецепторы синокаротидной зоны не отмечают изменения кровообращения в мозгу. Синокаротидная зона не реагирует даже на значительные колебания в кровяном давлении в сосудах головного мозга. Так, например, опытами сотрудницы нашей лаборатории Е. Н. Космарской было установлено, что закрытие средней мозговой артерии в месте отхождения ее от виллизиева круга у собак не сопровождается изменением уровня общего кровяного давления или ведет к весьма незначительному понижению его только на непродолжительное время (рис. 117).

Такие результаты были получены при закрытии как предварительно анестезированной (с поверхности), так и не анестезированной кокаином артерии, а также при последовательном выключении левой, а затем правой средней мозговой артерии. При выключении одной артерии, а особенно при закрытии двух средних мозговых артерий обескровливанию подвергается значительная часть полушарий головного мозга. Для предотвращения некротизации ткани бассейна закрытых артерий и для переключения их на кровообращение по коллатералям, как было указано, необходимо повышение общего кровяного давления. Несмотря на это, давление при закрытии средней мозговой артерии не только не повышается, но даже несколько падает. Иначе говоря, синокаротидные зоны не реагируют на нарушение кровообращения в мозгу и не изменяют величину общего кровяного давления в соответствии с потребностями мозгового вещества.

Более того, в совместных опытах с Е. Н. Космарской нами было установлено, что рецепторы каротидных синусов при выключении одной Рис. 117. Кровяное давление при закрытии средней мозговой артерии.

Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию.

или обеих внутренних сонных артерий на основании мозга собаки нечувствительны к нарушению нормальной циркуляции крови в мозгу (рис. 118). При закрытии указанных артерий общее кровяное давление не изменяется или только слегка понижается на короткое время.

Рис. 118. Кровяное давление при закрытии внутренней сонной артерии внутри черепа. Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию.

При рассмотрении данных, полученных в результате опытов с ане-мизацией продолговатого мозга, мы видели, что нарушение нормальной циркуляции крови в этом важнейшем отделе головного мозга никак не отражается на реакциях каротидного синуса.

Таким образом, в тех случаях, когда нарушается нормальное кровоснабжение всего большого мозга в целом, больших участков полушарий головного мозга или продолговатого мозга, синокаротидная зона не реагирует на это, и давление не повышается.

На отсутствие чувствительности барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям в мозговом кровообращении указывают также многочисленные наблюдения общего кровяного давления у больных с опухолями мозга или гидроцефалией. У всех больных в указанных случаях кровяное давление остается обычно в пределах нормального уровня, несмотря на резко выраженное повышение внутричерепного давления и затрудненное кровообращение в мозгу. В нашей лаборатории 3. Н. Кисилева и Н. С. Волжина (1949) исследовали кровяное давление в случаях экспериментально вызванной гидроцефалии. Исследователи не отметили существенных изменений уровня кровяного давления, хотя внутрижелу-дочковое давление достигало 300 мм водяного столба.

Отсутствие указанной реакции со стороны каротидного синуса при нарушении кровообращения в мозгу заставляет нас отрицательно относиться к предположению о возникновении гипертензии в результате склероза сосудов мозга.

На основании указанных выше фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы сино-каротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения кровяного давления, а его понижения. Если же обратиться к анатомическому расположению каротидного синуса, то можно видеть, что не у всех животных рецепторная синокаротидная зона расположена на пути тока крови к мозгу. При внимательном исследовании оказывается, что не у всех животных внечерепная часть внутренней сонной артерии является непосредственным продолжением внутричерепной части внутренней сонной артерии, как это имеет место у человека.

У основного лабораторного животного — собаки, а также у кошки кровоснабжение мозга осуществляется несколько иным способом.

У собаки (рис. 109) внутричерепная часть внутренней сонной артерии слагается из непосредственного продолжения внечерепной части внутренней сонной артерии и почти из такой, же по величине наружной глазной артерии.

Еще своеобразнее эти соотношения у кошки. Внутричерепная часть внутренней сонной артерии у нее представлена ветвью наружной глазной артерии, которая в свою очередь является ветвью верхней челюстной артерии. Внечерепная же часть внутренней сонной артерии с синокаротид-ной зоной слепо оканчивается на некотором расстоянии от бифуркации.

Подобные отношения имеют место у тех животных, у которых внутренняя сонная артерия редуцирована (табл. 1, стр. 24).

Таким образом, даже с общебиологической точки зрения трудно представить себе, чтобы аппарат, который должен был бы учитывать изменения колебаний давления в сосудистой сети мозга, у одних животных был бы непосредственно связан с сосудами мозга, у других — изолирован от них.

4. Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени окончательно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направлении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давления рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давления крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны. С этой целью перерезались синусные и кардиоаор-тальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указывавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конечности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до введения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, измеряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.

Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов мозга не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. Гольвицер-Мейер и Шульце также склонны считать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолированном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Сужение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.

На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгового Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.

В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшегося ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавливании на каротидный синус.

Таким образом, в литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны.

Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведением сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась передняя артерия спинного мозга. При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому мозгу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление оставалось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть следствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.

Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давления, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию. При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодви-гательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигатель-ного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды- внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увеличивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кислорода. Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении общего кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны. Если бы имела место регуляция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвига-тельного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.

Глава VII. Рефлекторное влияние раздражений твердой мозговой оболочки на кровяное давление и дыхание

Твердая мозговая оболочка даже у взрослого, когда нельзя уже говорить об активной остеопластической и остеокластической функции ее, содержит большое количество сосудов. Сосуды твердой мозговой оболочки обильно снабжены нервами, представляющими собой ветви главным образом V пары черепномозговых нервов.

Но, наряду с этой, так сказать, основной иннервацией твердой мозтовой оболочки ветвями тройничного нерва, ряд авторов указывает на дополнительное снабжение ее за счет разветвлений IX, X и XII пары черепномозговых нервов. Среди описанных волокон различают сосудодви-гательные нервы и так называемые собственные нервы твердой мозговой оболочки. В литературе существуют описания разнообразных по форме нервных окончаний тех и других (Е. Д. Довгялло, 1929; Смирнов, 1935).

Из нейрохирургической практики операций под местной анестезией известно, что ни слабое давление на твердую мозговую оболочку, ни разрезы ее ножом не воспринимаются сознанием оперируемого. Болезненные ощущения возникают только при ее растяжении.

Предположение о возможности рефлекторного влияния на кровяное давление и дыхание со стороны твердой мозговой оболочки возникло давно, но проверка его экспериментальным путем была предпринята только вначале текущего столетия.

В опытах Масланда и Салтыкова (Massland и Saltikov) в 1931 г. собакам под морфино-эфирным наркозом в трепанационное отверстие без нарушения целости твердой мозговой оболочки вставлялся стальной цилиндр. В цилиндр опускалось то или иное количество ртути и таким образом давление, производимое ртутью, являлось раздражителем твердой мозговой оболочки. При такой постановке опыта была отмечена депрессорная реакция со стороны кровяного давления с одновременной брадикардией, а также увеличение амплитуды и ритма дыхания. Если поверхность твердой мозговой оболочки предварительно анестезировалась кокаином, давление цилиндра с ртутью не вызывало рефлекторных изменений сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

За последние годы появился ряд работ, в которых исследователи независимо друг от друга пришли к выводу, что рефлекторное изменение кровяного давления и дыхания может быть вызвано не только механическим раздражением наружной поверхности твердой мозговой оболочки, но и электрическим раздражением наружной и внутренней ее стороны.

В опытах Д. А. Бирюкова (1946—1948), А. М. Уголева и В. М. Хаю-тина (1948) электрическое раздражение твердой мозговой оболочки сопровождалось падением кровяного давления в общей сонной артерии на 1/4, 1/5 от исходного уровня и брадикардией. Одновременно отмечалось изменение дыхания, ритм которого учащался, углублялась амплитуда отдельных дыхательных движений (рис. 119).

Рис. 119. Реакция кровяного давления и дыхания при механическом и электрическом раздражении твердой мозговой оболочки (по Уголеву и Хаютину).

а — механическое раздражение; b — электрическое раздражение, Сверху вниз записано: дыхание, кровяное давление в сонной артерии (ртутным манометром), кровяное давление (мембранным манометром), нулевая линия ртутного манометра, отметка раздражения, отметка времени 5 секунд.

При проверке полученных результатов током той же силы раздражались участки коры, лежащие под соответствующими участками твердой мозговой оболочки; описанных выше эффектов при этом получено не было (А. М. Уголев и В. М. Хаютин, 1948).

Таким образом, с уверенностью можно считать, что отмеченные изменения кровяного давления и дыхания являются результатом рефлекторных влияний именно с твердой мозговой оболочки.

Несмотря на однотипность полученных в различных работах результатов, не существует пока единого мнения о физиологическом значении обнаруженных рефлексов. Одни из исследователей относят их к типу «разгрузочных авторегуляторных сосудистых рефлексов», тогда как другие рассматривают их как регуляторы внутреннего давления (Д. А. Бирюков).

Наибольшая вероятность предположения последнего рода подтверждается тем, что описанные рефлексы возникают не во всех случаях раздражения твердой мозговой оболочки.

Лишь раздражение средней силы имеет своим следствием падение давления, тогда как при более сильных раздражениях наблюдается повышение кровяного давления типа «болевых» рефлексов.

Приведенные выше опыты позволяют заключить, что в естественных условиях при повышении давления в полости черепа раздражаются инте-рорецепторы в твердой мозговой оболочке и возникает рефлекторное падение кровяного давления в больших сосудах близ головы. Это падение в свою очередь влечет за собой понижение давления крови в полости черепа. Другими словами, имеет место пассивное перераспределение крови внутри черепа вследствие оттока крови в наружные сосуды головы.

Данные о рефлекторном влиянии с твердой мозговой оболочки на кровяное давление являются чрезвычайно интересными в теоретическом отношении. Однако практическое значение эти рефлексы приобретут только тогда, когда опубликованный фактический материал получит свое дополнение и уточнение в ряде последующих исследований, крайне необходимых для окончательного решения ряда неясных вопросов.

Одним из таких вопросов является выяснение характера интероре-цепторов твердой мозговой оболочки не только в области больших полушарий головного мозга, но и в области задней черепной ямки. Последняя представляет особый интерес еще и потому, что, наряду с большим количеством интерорецепторов, в твердой мозговой оболочке имеется невыясненное полностью в физиологическом своем значении образование— эндолимфатический мешочек. Этот мешочек, тесно связанный с эндолим-фатическими полостями внутреннего уха, лежит под твердой мозговой оболочкой.

Далее:

 

Диабет и хороший контроль сахара крови у подростков.

2. Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны.

Стандартные сыворотки.

Отзывы о лечении.

Второй период родов (отстраненность).

Боль в ногах.

Письма от читателей..

 

Главная >  Публикации 


0.0015