|
| |
|
Главная > Публикации
2. Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоныТаким образом, результаты наших опытов указывают на то, что при полной анемии продолговатого мозга у собак имеет место гибель нервных клеток сосудодвигательного и других расположенных в нем центров. Другими словами, в этих случаях с особой отчетливостью выступает патологическое действие анемии на сосудодвигательный центр. Рис. 111. Мозг собаки, сосудистая система которого была налита пластмассой, после опыта анемии продолговатого мозга (инъекция в общую сонную артерию). Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, м'озжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы. Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим следствием развитие анемии критического уровня. Анемия в указанных случаях была неполной, так как коллатеральное кровоснабжение продолговатого мозга развивалось в значительно большей степени, чем это имело место в ранее рассмотренной группе опытов. Более интенсивный приток крови к центрам продолговатого мозга обнаруживался при инъекции пластмассы в сосудистую сеть мозга после смерти животного. Если при полной анемии никогда не наблюдалось прохождения инъекционных масс даже в сосуды мозжечка, то при критической, но не полной анемии пластмассу можно было обнаружить в сосудах верхней части полушарий мозжечка, иногда в сосудах моста или даже в сосудах верхних сегментов спинного мозга. Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и со-судодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то время как в условиях полной анемии продолговатого мозга наблюдается лишь один тип реакции дыхательного и сосудодвигательного центра, при критической анемии можно выделить три различных типа реакций указанных центров. Рассмотрим каждый из этих трех типов реакций. В первой группе опытов с критической анемией выключение всех артерий, снабжающих продолговатый мозг кровью, не влекло за собой вообще никаких изменений кровяного давления и дыхания. На записях кровяного давления и дыхания можно проследить, что последовательное закрытие задних соединительных артерий, основной артерии, верхних ветвей позвоночной артерии и передней артерии спинного мозга никак не сказалось на величине общего кровяного давления. Кровяное давление осталось на том же уровне, который оно имело в начале опыта (рис. 112, а, б, в). Выше мы уже указывали, что деятельность сосудодвигательного центра находится в тесной зависимости от постоянных рефлекторных влияний со стороны рецепторных синокаротидных зон. Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний со стороны синокаротидных зон на сосудодвигательный центр анемия его не ведет к повышению кровяного давления (рис. 112, б). Но если в том же опыте устранить рефлексы с синокаротидных зон кокаинизацией синусного нерва или бифуркации, кровяное давление повышается (рис. 112, в). Во второй группе опытов повышение кровяного давления отмечалось в тех случаях, когда анемия продолговатого мозга достигала критического уровня, а тормозящие влияния со стороны синокаротидных зон были слабо выражены. В экспериментах этой группы зажатие обеих сонных артерий на шее собаки вызывало повышение общего кровяного давления всего на 8—20 мм ртутного столба (рис. 113, а). Это обстоятельство указывало на незначительность тормозных влияний со стороны Рис. 112. Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии. а - повышение давления при зажатии сонных артерий на шее до опыта; б—давление осталось на исходном уровне после к артерии, снабжающих продолговатый мозг; в —повышение давления при новокаинизации каротидного синуса. синокаротидной зоны на деятельность сосудодвигательиого центра. В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации продолговатого мозга до момента смерти животного (рис. 113, б). Сравнение этих записей с записями опытов, в которых у собак была вызвана полная анемия продолговатого мозга, позволяет отметить, что характер реакций дыхательного и сосудодвигательного центра как в том, так и в другом случае один и тот же. Различие между ними состоит только в том, что при критической анемии продолговатого мозга процессы больше растянуты во времени. В обоих случаях повышение общего кровяного давления представляет собой патологическую реакцию сосудодвигательного центра в ответ на лишение его нормального кровоснабжения. Следовательно, и в случаях критической неполной анемии она не может рассматриваться как фактор, регулирующий жизнедеятельность сосудодвигательного центра в нормальных условиях. Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлекторной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях (рис. 114, а) устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровяного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятельность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу. Если у собак с такого рода сильным рефлекторным влиянием каро-тидного синуса производилась полная анемизация продолговатого мозга, то наступали изменения дыхательной и сердечной деятельности, подобные изменениям, представленным на рис. 114, б. При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в результате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормозного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны. В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препятствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержанию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного. Рис. 113. Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии, а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр анемии и рефлекторных влияний с синокаротидных зон тормозная импульсация, поступающая по синусному нерву, оказывается более эффективной, чем действие анемии. Лишь при исключении рефлекторных воздействий проявляется патологическая активность нервных клеток сосуд одвигательного центра, процессы жизнедеятельности в которых нарушены анемией. Можно думать, что тормозные импульсы, идущие со стороны каротидных синусов в нормальных условиях жизнедеятельности клеток сосудодвигательного центра, тормозят протекающие в них процессы обмена веществ. Устранение тормозных влияний перерезкой синусных нервов или кокаинизацией их или бифуркаций сонных артерий ведет к проявлению всех функциональных возможностей клеток указанного центра, в результате чего кровяное давление повышается. Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических ресурсов. Это в свою очередь уменьшает интенсивность процесса накопления продуктов обмена веществ, и таким образом клетка отравляется более медленно. В связи с этим представляют интерес данные Бронка (1938), отметившего, что анемия значительной степени, вызывающая разрушение молекулярной структуры клеток дыхательного и сердечно-сосудистого центра, сопровождается спонтанными разрядами. В соответствие с этими данными можно поставить повышение кровяного давления, обычно наблюдающееся в случаях смерти животного через 4—7 минут после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Возможно предположить, что в этих случаях слабое тормозное влияние со стороны каротидного синуса ведет к быстрому расходованию энергетических ресурсов нервных клеток сосудодвигательного центра, причем распад их структуры сопровождается значительным увеличением функциональной деятельности. Увеличение функциональной деятельности находит свое отражение в повышении кровяного давления. Кроме того, полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигатель-ный центр, распад в его клетках идет более медленно. Анемия ведет к постепенному затиханию процессов жизнедеятельности нервных клеток дыхательного, сосудодвигательного и других центров продолговатого мозга, в результате чего животное погибает в условиях постепенного понижения общего кровяного давления и ухудшения дыхательной деятельности. Полученные в наших опытах данные делают сомнительным существующее в литературе мнение, согласно которому наиболее чувствительными к аноксии в центральной нервной системе являются синапсы. Приведенные опыты (рис. 114) свидетельствуют о том, что при полной 217Рис. 114. Третий вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии, а — кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее; б — кровяное давление и дыхание после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих сонных артерий па шее анемии синаптические связи между разветвлениями синусного нерва и клетками дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга не прерываются. Рис. 115. Выключение артерий в опытах с полной анемизацией всего головного мозга. Обозначения на схеме те же, что и на рис. 109. При изучении деятельности сосудодвигательного центра в условиях анемии мы предприняли ряд опытов, в которых реакции указанного центра наблюдались при полной анемии всего мозга в целом. Для осуществления анемии всего мозга мы закрывали обе внутренние сонные артерии после вхождения их в полость черепа на основании мозга, Рис. 116. Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра в опыте с полной анемией всего головного мозга в целом. а —кровяное давление и дыхание в начале опыта; б —кровяное давление и дыхание после клипирования обеих внутренних сонных артерий; в — изменение кровяного давления и дыхания во время полной анемии всего головного мозга. накладывали клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии и пе-реднюю артерию спинного мозга так, как это показано на рис. 115. Результаты, полученные нами в серии опытов такого рода, дали возможность констатировать, что полная анемия мозга при сохранении реф-лексов с каротидных синусов также не ведет к повышению общего кро-вяного давления. Для иллюстрации сказанного выше приводим запись реакций сосудодвигательного и дыхательного центра, взятую из одного опыта, типичного для всей серии. При рассмотрении рис. 116, а, б, в можно отметить, что последовательное выключение артерий, снабжающих головной мозг, ведет к постепенному снижению деятельности центров продолговатого мозга. Полная анемия всего мозга в целом, так же как и полная анемия одного продолговатого мозга, приводит животное к смерти через 6—7 минут после выключения последней артерии. Подводя итог краткому изложению полученного нами экспериментального материала, следует указать, что изучение влияния анемии на деятельность сосудодвигательного центра представляет собой сложную задачу. Прежде всего чрезвычайно сложной является методическая сторона эксперимента. Анемия продолговатого мозга требует выключения наибольшего числа артерий, снабжающих его кровью. Но даже в усло-виях прекращения притока крови по всем артериям остается возможность кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным со-судам. Анатомически коллатеральными сосудами, различно выраженными у различных животных, может служить капиллярная сеть мозгового вещества, а также хорошо развитая сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки на границе спинного и продолговатого мозга и на границе среднего мозга с варолиевым мостом. Переключение продолговатого мозга на компенсационное кровоснабжение зависит также и от величины общего кровяного давления у животного и, вполне вероятно, от ряда других, еще не изученных факторов. Но даже и в том случае, если достигнута полная анемия продолговатого мозга, изучение ее влияния на сосудодвигательный центр чрезвычайно затруднительно. В самом деле, анемия продолговатого мозга действует не избирательно только на названный центр, но и на все другие расположенные там центры и в том числе на тесно связанные с со-судодвигательным центром центр дыхания и центр блуждающих нервов. Последствиями же анемизации последних двух указанных центров не следует пренебрегать ни в коем случае. Нарушение деятельности дыхательного центра при анемизации продолговатого мозга должно неизбежно вести к изменению химического состава крови, к меньшему насыщению ее кислородом. Увеличение же содержания углекислоты в крови само по себе может вызвать повышение кровяного давления, благодаря рефлекторному воздействию рецеп-торного аппарата каротидного гломуса. В свою очередь анемия центра блуждающего нерва будет приводить к преобладанию влияния на сердечно-сосудистую систему со стороны симпатического отдела вегетативной нервной системы. Наступающее при этом увеличение тонуса периферических сосудов и усиление сердечной деятельности также могут служить причиной повышения общего кровяного давления. Кроме того, сосудодвигательный центр в нормальных условиях жизнедеятельности мозга испытывает постоянное тормозное влияние со стороны рефлекторных синокаротидных зон. Поэтому изучение действия анемии на сосудодвигательный центр всегда должно вестись в условиях сохранения нормальных соотношений между указанным центром и каротидным синусом. Таким образом, при решении вопроса о влиянии анемии на деятельность сосудодвигательного центра продолговатого мозга необходимо учитывать большое количество факторов. Не приходится говорить о том, что повышение общего кровяного давления при анемии всего мозга в целом (что имело место в опытах П. П. Гончарова и др.) зависит от еще большего количества причин, в свою очередь еще более трудно объяснимых. Однако, не вдаваясь в детали, можно попытаться дать общие представления о характере реакций центров продолговатого мозга при различных степенях его анемии. При различных вариантах выключения артерий, снабжающих продолговатый мозг, нам удалось установить, что анемизация различных степеней, вплоть до критических, в условиях сохранения нормальной рефлекторной регуляции по синусному нерву вообще не сопровождается изменением уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности. Так, например, закрытие основной артерии и передней артерии спинного мозга или закрытие верхних и нижних ветвей позвоночной артерии и закрытие основной артерии и т. д. никогда не влекло за собой нарушения дыхания, сердечной деятельности или повышения общего кровяного давления. Таким образом, анемия тех степеней, которые до известной меры могут быть отнесены к физиологическим, не оказывает никакого регулирующего влияния на центры продолговатого мозга. В условиях, если можно так выразиться, «физиологической анемии» деятельность сосудодвигательного центра регулируется рефлекторными влияниями со стороны синокаротидной рецепторной зоны. При критической анемии продолговатого мозга нарушается деятельность всех расположенных в нем центров. Соответственно этому отмечаются изменения со стороны кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности. Нарушение координированной деятельности центров продолговатого мозга может привести к различным соотношениям уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности, в зависимости от развития коллатерального кровообращения и от силы рефлекторных влияний по синусным нервам. Но, несмотря на различные по типу реакции указанных центров в случаях критической анемии, можно констатировать все же, что повышение давления, наблюдающееся в некоторых из них, представляет собой проявление патологической деятельности сосудодвигательного центра. Доказательством не физиологического, а патологического действия анемии в этих случаях является непременная смерть животного после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Продолжительность жизни, различная у различных животных, представляет собой отражение большей или меньшей степени развития компенсаторного кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам. Патологическое действие анемии с особой силой выступает при полной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях небольшое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров продолговатого мозга. Следовательно, анемия различных степеней не может рассматриваться в качестве физиологического регулятора деятельности сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В настоящее время нужно считать установленным существование только рефлекторных регулирующих влияний на указанный центр со стороны синокаротидных рецепторных зон. Далее:
 255. Репа огородная. I. 2. 3. Использование идеи целостности.. 3.18. Кишечные инфекции. Рестриктивная кардиомиопатия. Что надо знать о зубах. 224. Первоцвет лекарственный. Немного истории не к месту.Главная > Публикации 0.0012 |
