|
| |
|
Главная > Публикации
2. Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоныСогласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг (Hering). По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением питающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр. Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там ре-цепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлекторное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается. Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудодвигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к понижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолговатого мозга. Работы, трактующие о подобной возможности, вышли главным образом из лаборатории Н. Н. Аничкова (П. П. Гончаров и И. Р. Петров, 1934; П. Н. Веселкин, 1937; К. К. Леонов, 1936—1937; И. Р. Петров, 1949). Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемиза-ции мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие чего кровяное давление устанавливалось на уровне, значительно выше исходного. На фоне этого давления вызывалась анемия мозга закрытием обеих сонных и позвоночных артерий. Давление поднималось несколько выше. На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности еосудодвигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигательный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра. Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность еосудодвигательного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чувствительностью указанный центр не обладает. Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в сосудах виллизиева круга). Такого рода мнение сложилось на основании опытов, в которых понижение давления в сосудах виллизиева круга от 80 до 40 мм ртутного столба не сопровождалось какими-либо нарушениями дыхательной деятельности или кровяного давления. Постановка эксперимента была весьма сложной. На одной стороне перевязывались все ветви каротидного синуса, за исключением внутренней сонной артерии. В общую сонную артерию той же стороны вводилась канюля, соединенная с ртутным манометром. Благодаря тому, что внутренняя сонная артерия оставалась свободной, возможна была регистрация кровяного давления в виллизиевом кругу. Синусный нерв перерезался. На противоположной стороне перевязывались все ветви каротидного синуса, но сохранялся синусный нерв. Таким образом, кровоснабжение всего мозга осуществлялось теперь только позвоночными артериями, а сосудо-двигательный центр испытывал нервное влияние со стороны только одной синокаротидной рецепторной зоны (рис. 104). В этих условиях зажатие обеих позвоночных артерий вызывало падение давления в сосудах виллизиева круга, но дыхание и кровяное давление оставались без изменений. Несмотря на быстрое повышение давления в сосудах мозга при освобождении позвоночных артерий от зажимов, никаких изменений кровяного давления и дыхания не отмечалось. При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего мозга в целом, так как, благодаря этой манипуляции, резко понижается давление не только в сосудах продолговатого мозга, но и в сосудах других его отделов. Кроме того, нарушается нормальная рефлекторная регуляция деятельности сосудодвигательного центра, благодаря перерезке одного из синусных нервов. Иначе говоря, результаты экспериментов Букерта и Гей-манса не исключают возможности регуляции функциональной деятельности вазомоторного центра с помощью изменений давления в сосудах продолговатого мозга. В экспериментах Букерта и Гейманса сосудодвигательный центр продолговатого мозга находится под постоянным влиянием со стороны одной синокаротидной зоны, посылавшей импульсы по сохраненному синусному нерву. При такого рода постановке опытов оставался открытым вопрос о центральной регуляции деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра. Не вполне безупречны с методической стороны опыты и тех экспериментаторов, которые утверждают существование центральной регуляции сосудодвигательного и дыхательного центров наряду с рефлекторной регуляцией их деятельности. Некоторые из последователей этой точки зрения считают даже, что уменьшение давления в сосудах вазомоторного центра вызывает более мощную прессорную реакцию, чем влияния со стороны синокаротидной зоны (И. Р. Петров, 1949). Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или резекция бифуркации ведут к уничтожению рефлекторных тормозных влияний на данные центры и осо бому функционированию их, не имеющему места в нормальных условиях. Для того чтобы решить вопрос о характере реакций центров продол-говатого мозга в условиях анемизации его, необходима такая постановка опыта, при которой действию анемии подвергался бы только один про-долговатый мозг. Основным требованием при этом является сохранение нормального кровообращения в полушариях головного мозга и нормальной циркуляции крови через каротидный синус. Нормальная деятельность рецепторного аппарата синокаротидной зоны необходима потому, что, как мы уже видели, каротидный синус осуществляет постоянное тормозящее воздействие на сосудодвигательный центр продолговатого нозга. Современная нейрохирургическая техника позволила нам поставить именно такой эксперимент. Опыты производились на собаках. Основанием для этого послужил тот факт, что преобладающее количество опытов, поставленных для выяснения функции синокаротидной зоны, было проведено на собаках. У собаки сосуды шеи и головы со всеми их ветвями и анастомозами изучены тщательнее и подробнее, чем у других лабораторных животных. Кроме того, величина головы собаки позволяет осуществлять подход к артериям на основании мозга и закрывать их. Известно, что вызвать анемию головного мозга собаки не легко. Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровливанию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормальных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В свое время Дэвис и Поллок (Davis a. Pollock, 1926) предложили так называемый «анемический метод» децеребрации кошек. Метод заключался в том, что при операции через рот производилась трепанация основной кости, благодаря чему основная артерия становилась доступной для перевязки. При одновременной перевязке обеих общих сонных артерий на шее кошки наступала децеребрационная ригидность, что указывало на анемию полушарий головного мозга и среднего мозга вместе с красными ядрами. При повторении опытов Дэвиса и Поллока мы отметили резкое повышение кровяного давления вследствие выключения синокаротидных зон при перевязке сонных артерий и падение температуры мозга до 34°. При изучении сосудистой сети мягкой мозговой оболочки через окно, ввинченное в череп, при таком способе достижения анемии отмечалось все же движение крови по артериям, хотя скорость тока крови и была незначительной. Позже метод Дэвиса был использован Уайтом (White. 1937), который перевязывал сонные артерии на шее и накладывал сере-брянный зажим (клипс) на основную артерию. Однако при такой постановке опыта анемия мозга не развивалась; децеребрационная ригидность появлялась только после дополнительной перевязки всех ветвей каротид-ного синуса. Существуют и другие способы анемизации мозга собаки, например, метод Кэбат (Kabat, 1938) или метод, предложенный Э. А. Асратяном (1949). Ни один из указанных методов не мог быть использован для наших опытов, так как все они имели целью достижение анемии всего мозга в целом, в то время как нам нужно было добиться изолированной анемии одного продолговатого мозга. Иначе говоря, предстояло разработать способ, с помощью которого можно было бы вызвать анемию продолговатого мозга. Разработанный и использованный нами в опытах метод заключался в следующем. У взрослой молодой собаки под морфинно-эфирным наркозом с добавлением в местах разреза обезболивающих веществ обнажалась височная область мозга, достигалось это косым вертикальным разрезом кожи и височной мышцы, скусыванием скуловой дуги и коронарного отростка, а также подвисочной трепанацией и вскрытием твердой мозговой оболочки. На втором этапе операции производился срединный разрез кожи дорзальной части шеи протяженностью от затылочного отверстия до III шейного позвонка. Снимались дужки I и II позвонка и обнажался спинной мозг. При операции использовался электронож и воск для того, чтобы в наибольшей степени избежать потери крови. После того как заканчивались все подготовительные хирургические процедуры, собака лежала в течение 20—25 минут совершенно спокойно. Затем ртутным манометром исследовалось общее кровяное давление в бедренной артерии до и после зажатия сонных артерий на шее. Рис. 109. Схема выключения артерий, снабжающих продолговатый мозг при анемизации его. 1, 2, 3, 3, 4 —артерии, закрытые клипсами; А. с. ant.— передние мозговые артерии; A. opht.— мозговая глазничная артерия; А. с. med.— средняя мозговая артерия; А. с. int.— внутренняя сонная артерия; A. ch.— артерия сосудистого сплетения; А. с. р..— задняя мозговая артерия; A. cerebel. sup — верхняя МОЗ-жечковая артерия; A. opht. — глазничная артерия; А. bas.— основная артерия; R. s. a. v.—верхняя ветвь позноноч-ной артерии; А. с. int. — внутренняя сонная артерия; А. с. ext.—наружная сонная артерия; A. v. s.— позвоночная спинальная артерия или передняя артерия спинного мозга; А. осс. — затылочная артерия; R. i. a. v. — нижняя ветвь позвоночной артерии; А. саг. com. — общая сонная артерия; A. vert.— позвоночная артерия. На третьем этапе операции производилось закрытие артерий, по которым возможно поступление крови к центрам продолговатого мозга. Артерии зажимались маленькими серебряными зажимами (клипсами). Вначале закрывались задние соединительные артерии. Для этой цели голова собаки, поворачивалась на бок, шпателем осторожно приподнималась височная доля мозга, спинномозговая жидкость тщательно удалялась. После того как на основании мозга отчетливо выступали все образования, накладывался клипс на заднюю соединительную артерию между отходящими от нее задней мозговой и верхней мозжечковой артерией (рис. 109, /). Затем эта же манипуляция производилась и на другой стороне. В зависимости от расположения основной артерии на варо-лиевом мосту, закрытие этой артерии производилось одновременно с наложением клипса на правую или левую заднюю соединительную артерию (рис. 109, 2). Таким образом, выключение указанных артерий разобщало кровоснабжение полушарий головного мозга от мозжечка, варолиева моста и продолговатого мозга. Полушария головного мозга и подкорковые узлы получали кровь нормальным образом по внутренним сонным артериям. Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок снабжались системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылоч-ной артерией на шее (рис. 199, А. осс.). После наложения клипсов на задние соединительные и основную артерию височные мышцы с обеих сторон сшивались для того, чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних воздействий (охлаждения, высыхания и т. д.). Затем временно зажимались обе общие сонные артерии на шее. Это давало возможность судить о силе реакций со стороны рецепторного аппарата каротидного синуса в условиях раздельного кровоснабжения полушарий и заднего отдела головного мозга. На следующем этапе опыта вскрывалась твердая мозговая оболочка над верхней частью спинного мозга и нижней частью продолговатого мозга и накладывались клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии (рис. 109, 3). Снова временно закрывались обе общие сонные арте-рии или обе сонные и обе позвоночные артерии на шее для определения степени тормозящего влияния синокаротидных зон на сосудодвигатель-ный центр продолговатого мозга. После выключения верхних ветвей позвоночной артерии (рис. 109, R. s. a. v.) кровоснабжение продолговатого мозга осуществлялось только по передней артерии спинного мозга (рис. 109, a, v, s). При наложении на нее клипса (рис. 109, 4) создавалась полная анемия продолговатого мозга. Кровь могла поступать в продолговатый мозг только по внутримозговым капиллярам, а также по анастомозам в мягкой мозговой оболочке как со стороны среднего мозга, так и со стороны спинного мозга. Но в соответствии с закономерностями коллатерального кровообращения в мозгу, установленным в нашей лаборатории, можно было полагать, что оба указанных способа компенсации далеко не могли возместить кровоснабжения продолговатого мозга, имеющего место в норме. Наши наблюдения указывают, что в некоторых случаях при выключении сосудов, снабжающих продолговатый мозг, заполнение артериальной сети его сосудов происходит за счет затекания крови из вен. Таким образом, разработанный нами метод выключения сосудов, питающих продолговатый мозг, создает наибольшую его анемизацию, доступную в опыте. В ряде опытов закрытию передней артерии спинного мозга предшествовало зажатие позвоночных артерий на шее собаки. В результате этого возникала хотя и значительная, но неполная анемия продолговатого мозга, так как кровь поступала к нему по анастомозам из артерий спинного мозга в переднюю артерию спинного мозга. С целью вариации степени анемии продолговатого мозга в некоторых экспериментах вместо передней артерии спинного мозга закрывались клипсами обе нижние ветви позвоночной артерии (рис. 109, R. I. a. v.). Опыты, проделанные нами совместно с Е. Н. Космарской (1949), показали, что при закрытии артерий в участках, показанных на рис. 109, возникает наиболее полная, доступная в опыте анемия продолговатого мозга. Но в зависимости от высоты кровяного давления и развивающегося впоследствии кровоснабжения по коллатеральным сосудам, выключение основных артерий, снабжающих продолговатый мозг, или ведет к полной его анемии или создает в нем анемию значительной степени. Соответственно тому, развивается ли в продолговатом мозгу полная анемия или она достигает критической степени (являясь не совсем Рис. 110. Изменение кровяного давления и дыхания при полной анемии продолговатого мозга. Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию спинного мозга, последнюю артерию из снабжавших продолговатый мозг. полной вследствие развития коллатерального кровоснабжения), можно констатировать несколько типов реакций со стороны дыхательного и сосудодвигательного центра. Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равнялось 100 мм ртутного столба. После наложения клипсов на задние соединительные артерии, основную артерию и верхние ветви позвоночной артерии кровяное давление и дыхание не изменились. Как можно видеть на рис. 110, закрытие передней артерии спинного мозга (последней из артерий, снабжавших продолговатый мозг) вызвало резкие нарушения деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра, а также нарушение деятельности центра блуждающего нерва. Непосредственно после закрытия указанной артерии дыхание стало более редким, амплитуда дыхательных движений постепенно снижалась. Давление крови начало увеличиваться и на 40-й секунде после закрытия передней артерии спинного мозга кровяное давление поднялось на 14 мм ртутного столба. Одновременно с этим резко увеличилась пульсовая волна и частота сердечных сокращений, что указывало на прекращение тормозных влияний со стороны центра блуждающего нерва на сердечную деятельность. Последующие изменения дыхания и кровяного давления говорят о патологическом функционировании центров продолговатого мозга в условиях его анемизации. Такая резко измененная деятельность продолжалась всего 4 минуты после полного прекращения притока крови к продолговатому мозгу, затем последовала смерть собаки от остановки дыхательной деятельности. Обращает на себя внимание, что кровяное давление начало прогрессивно снижаться, прежде чем прекратилось дыхание. Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись (рис. 111). Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров. Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновременно с этим изменения дыхательной и сердечной деятельности отчетливо указывали на патологическую деятельность центров продолговатого мозга, функционировавших только до того момента, пока не истощались энергетические возможности нервных клеток этих центров. Через 4—7 минут после полного прекращения поступления крови к клеткам дыхательного и сосудодвигательного центра животное погибало от остановки дыхательной и сердечной деятельности. Следовательно, наступающее в таких опытах повышение кровяного давления нельзя рассматривать как нормальную реакцию сосудодвигательного центра на полную анемию, регулирующую его деятельность. Напротив, повышение кровяного давления представляет собой проявление патологической, агональной деятельности нервных клеток сосудодвигательного центра. Далее:
 Камни, почки, селезенка. Лимфатические сосуды и узлы грудной полости. Интеграция. Иллюзия счастья.. О рвоте. VEratrum album (вератрум альбум). Литература.Главная > Публикации 0.0013 |
