Главная >  Публикации 

 

VI. Хирургия грудной и брюшной полости



Во избежание ишемии спинного мозга при лечении аневризм нисходящей аорты, предложено много приемов: 1) умеренная гипотермия позволяет удвоить время клипирования, но недостаточно защищает от осложнений; 2) временный шунт увеличивает продолжительность вмешательства и устраняет помехи в операционном поле; 3) простой пульсирующий шунт отводит кровь из левого ушка прямо в бедренную артерию и является наилучшим методом (Borst et coll., 1969).

Несмотря на все эти предосторожности, обширная резекция аневризмы, при которой захватываются артерии спинного мозга, может вызвать спинальную ишемию. L. Н. Edmunds и М. J. Forkman в 1966 г. предложили следующий технический прием: задняя стенка аортальной аневризмы, где начинаются межреберные и поясничные артерии, от которых может отходить артерия поясничного утолщения, сохраняется и подшивается с образованием слепого кармана, который получает кровь либо из аорты, либо-из трансплантата.

После операции по поводу коарктации аорты повреждения спинного мозга наблюдаются очень редко; значительная степень предшествовавшего стеноза приводит к развитию компенсаторной циркуляции с установлением перетока через передний спинальный путь.

Спинальные осложнения возникают в редких случаях либо при кли-пировании аорты, либо при слабо выраженном стенозе ее, который не вызвал развития эффективной коллатеральной циркуляции, либо при необходимости перевязать во время операции несколько межреберных артерий.

В заключение, необходимо подчеркнуть, что появление спинальных осложнений при операциях на аорте зависит от ряда факторов.

1. Длительность пережатия аорты у животных (кролика) может составлять 20—30 мин (J. L. Corbirt, 1961). У человека существование эффективных продольных спинальных артериальных стволов позволяет «выключать» аортальный кровоток на больший срок. 2. Благоприятным является наличие эффективного пути перетока в магистральных стволах, расположенных снаружи позвоночника, или внутри него через продольные спинальные стволы. 3. Имеет значение состояние артерий у больного: атеросклеротические изменения, спазм, величина артериального давления. 4. Существенным фактом следует считать уровень операции по отношению к месту отхождения артерии поясничного утолщения. Выключение одной или нескольких нижних межреберных артерий увеличивает риск появления осложнений. Опасной зоной считается уровень с ds до L2, особенно слева (см. с. 48). 5. Нельзя не учитывать природу аортального поражения: аневризма, стеноз устья аорты или ее ствола. Спинальные осложнения чаще появляются при хирургической коррекции артериального ствола, чем при лечении стеноза устья артерий и аневризм аорты, возможно, потому, что в первом случае до вмешательства переток не был развит.

VI. Хирургия грудной и брюшной полости

Спинальные осложнения могут появляться сразу после операций нагрудной и брюшной полости.

Оперативные вмешательства на грудной клетке. Резекция легких или торакопластика, сопровождающиеся выключением одной или нескольких, межреберных артерий, иногда являются причиной грозных спинальных осложнений. Наиболее опасная зона расположена между IX грудным и II поясничным позвонком, особенно слева, где чаще всего начинается артерия поясничного утолщения. L. Rouques и A. Passelecq (1957) описали одно наблюдение синдрома Броун-Секара после торакопластики.

Симпатэктомии в грудном и поясничном отделах. Случаи размягчения спинного мозга в поясничной и грудной областях наблюдались после операции по методу Smithwick. R. Rubio (1952) опубликовал 3 случая параплегии после симпатэктомии по поводу артериальной гипертонии. W. В. Mosberg, Н. С. Voris и J. Duffey (1954) описали 9 аналогичных наблюдений, из которых одно наблюдение было собственным, а остальные были сообщены Basset и Рорреп. Р. N. Nathan (1956) добавил новое наблюдение. R. F. Shallat и Т. Е. Klump (1971) наблюдали один случаи после двусторонней пояснично-грудной симпатэктомии; они проанализировали также 13 сходных ранее опубликованных случаев.

Клиническая картина складывается из вялой параплегии и чувствительных нарушений, верхняя граница которых проходит через D10—D12. Изменения спинного мозга заключаются в ишемическом некрозе, захватывающем центральный бассейн пояснично-грудной области. Некроз возникает в результате перевязки межреберной или поясничной артерии, от которой отходит артерия поясничного утолщения. Чаще всего осложнения являются следствием левосторонней симпатэктомии, так как артерия поясничного утолщения отходит преимущественно с этой стороны. Возможно, определенную роль играет сосудистый фон больных, оперированных по поводу артериальной гипер- или гипотонии, которые могут обостриться после операции. Эти функциональные факторы, конечно, не имеют основного значения.

В заключение надо сказать, что во время операций на грудной я брюшной полостях следует помнить о наличии опасной зоны васкуляри-зации спинного мозга между D8 и L2. Выключение аорты, перевязка межреберной или поясничной артерии в этой области, особенно слева, с большой долей вероятности могут быть причиной параплегии, обусловленной ишемическим некрозом. Таким образом, предпочтительно проводить вмешательство справа и при необходимости пересекать артерии как можно дальше от аорты, после отхождения дорсоспинальной артерии.

Местная, грудная, или поясничная анестезия. Было описано некоторое количество тяжелых спинальных осложнений, возникших после местного обезболивания в грудной или поясничной области (D. Moore, 1953; J. Bauman, G. Picard-Leroy, 1954). Параплегия в этих случаях появлялась внезапно, в начале или в течение инъекции. Причиной считается токсичность обезболивающего вещества. Проникновение его в перимедуллярное пространство происходит через сосуды. Это доказано двумя патологоапа-томическими исследованиями случаев миеломаляций.

Б. Поражение подключичной и позвоночной артерий

Поражение подключичной артерии редко является причиной спинальных нарушений.

G. Boudin, В. Pepin, J. Barbizet и С. Lapram (1959) сообщили об одном наблюдении тромбоза подключичной артерии со вторичной ишемией спинного мозга.

Васкуляризация мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга полностью зависят от позвоночных артерий. Ишемические сшшальные синдромы при тромбозе позвоночной артерии являются редкостью; закрытие позвоночной артерии при облитерирующем артериите или при сдав-лении ее в результате травмы вызывает переток через противоположную позвоночную артерию или восходящую и глубокую шейные артерии (см. с. 55). G. Boudin опубликовал один такой случай в 1959 г. V. Sutton и R. D. Ноаге (1951) описали развитие синдрома Броун-Секара после вер-тебральной ангиографии при прямой пункции артерии. В. Schott, Ch. Bon-nat, M. Trillat и A. Goutelle (1965) в докладе об артериальной патологии вертебрально-базиллярной системы указывают па возможность появления при недостаточности позвоночной артерии преходящих симптомов ишемии спинного мозга и мозгового ствола: гипостезии в одной руке или ноге, парестезии — в обеих руках и ногах. G. Boudin, В. Pepin, J. L. Cassan, J. С. Vernant и J. Gazengcl (1966) описали 3 случая сегментарной шейной миелопатии, связанной со спазмом или тромбозом начального отдела позвоночной артерии. Но только в одном из них; были спинальные нарушения, заключавшиеся в изменениях температурной и болевой чувствительности слева по С2—d5 с арефлексией верхней конечности той же стороны. В двух других имелось сочетание стволового синдрома Валленберга с симптомами поражения спинного мозга: в одном наблюдался паралич правой руки с выпадением рефлексов, а во втором — чувствительно-двигательный синдром и вестибулярные нарушения. Во всех этих случаях при артериографии был выявлен тромбоз или стеноз начального отдела позвоночной артерии слева. Здесь уместно напомнить, что при ишемиче-ских синдромах мозгового ствола значительно чаще поражается левая позвоночная артерия.

Вертебральная ангиография может осложняться спипальными нарушениями в тех случаях, когда она проводится прямым путем (О. Sugar, J. В. Holder, С. В. Powell, 1949; D. Sutton, R. D. Hoate, 1951) или катетеризацией бедренной артерии (М. Takahasi, G. Wilson, W. Hanafee, 1969; Lynn W. Lyon, 1971).

В. Поражение корешково-спинальных артерий

Стеноз или тромбоз одной из 7—8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешковой артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения Лазорта). Эта артерия может поражаться артериитом (рис. 114) или сдавливаться при травматическом повреждении межпозвоночных дисков или позвонков, при дегенеративных или опухолевых процессах.

Корешково - спинальные артерии могут быть пересечены или перевязаны во время операций на спинном мозге и позвонках (см. с. 181).

Рис. 114. Ишемия в бассейне артерии поясничного утолщения при стенозе устья межреберной артерии, от которой начинается артерия поясничного утолщения.

6—186

Г. Поражение поверхностных и внутримозговых артерий
I. Болезни артерий

Все заболевания сосудов, которые суживают просвет спинальных артерий, могут стать причиной циркуляторных нарушений или тромбоза с последующим развитием ишемического некроза или склероза спинного мозга.

Артериосклероз артерий спинного мозга по статистическим данным встречается реже, чем артериосклероз сосудов головного мозга. Е. Demang (1885), A. Pic и S. Bonnamour (1904), J. Lhermitte (1907) изучали спи-нальный атеросклероз главным образом лиц старческого возраста.

Создается впечатление, что внутримозговые артериолы поражаются больше, чем артерии оболочечной сети. Относительно редкая частота атеросклероза артерий спинного мозга противопоставляется большой частоте возрастного фиброзного утолщения и стеноза мелких внутримозговых и поверхностных сосудов (К. Jellinger, 1966). Тонкие спинальные артерии часто поражаются артериосклерозом (J. Gruner. J. Lapresle, 1962; Н. Garland, J. Greenberg, D. G. Harriman, 1966). Мнение всех авторов оказывается единым в том, что в крупных артериях, аорте, поясничных и межреберных артериях наиболее выражены сочетанные процессы закупорки и сужения артерий; это создает в сосудах спинного мозга предрасположенность к гемодинамическим нарушениям. Атеросклеротические размягчения спинного мозга располагаются в основном в передних рогах. Эти изменения встречаются значительно чаще, чем это предполагалось ранее; многие спинальные синдромы неясной этиологии, вероятно, в ближайшее время будут отнесены к этой группе. Сосудистые изменения являются также причиной склероза спинного мозга, вызывающего медленно прогрессирующую параплегию старческого возраста (Е. Neumayer, 1967).

Инфекционный артериит может вызвать изменения артериол спинного мозга. В случае переднего спинального синдрома, впервые описанного П. А. Преображенским (1904), причиной заболевания был сифилис.

Узелковый периартериит редко поражает сосуды спинного мозга. Характерным для этого заболевания является тромботический артериит, который приводит к образованию очагов некроза в спинном мозге. Было описано некоторое число случаев как изолированного поражения спинного мозга без проявления процесса в периферических сосудах, так и в сочетании с изменениями артерий (R. Kourilsky, К. Garcin et coll., 1938; J. Riser, J. Geraud, L. Gleizes, 1955; H. Roger, J. Poursines, J. Roger, 1955; J. Becker, 1958; K. Jellinger, 1963; W. Wechsler, 1964).

II. Эмболии

Размягчения спинного мозга, обусловленные эмболиями, встречаются редко. Тем не менее A. Vulpian (1861), W. R. Gowers (1899) показали роль миграции эмболов в возникновении таких размягчений. Редкость обнаружения эмболов связана с тем, что межреберные и поясничные артерии, от которых отходят корешково-спинальные артерии, имеют небольшой диаметр и практически начинаются под прямым углом от аорты, а также и с тем, что полное исследование артериальной системы при этих осложнениях практически не проводится.

Эмболы из форменных элементов крови чрезвычайно редко приводят к развитию ишемического некроза.

Известные в литературе случаи наблюдались в процессе развития эмбологенных кардиопатий (М. Ullmann, 1938; Nadon, 1949), часто при митральных стенозах (P. Castaigne, D. Laplane, R. Escourolle, P. Augustin, 1968) и особенно при септических эндокардитах.

Можно предполагать возможность эмболии атероматозными массами в патогенезе прогрессирующих миелопатий у лиц преклонного возраста.

Нетромботические эмболии. Известно несколько наблюдений эмболии кристаллами холестерина (О. Perier, 1960) и фрагментами nucleus pulpo-sus (J. L. Naimann, W. L. Donahue, J. S. Prichard, 1961; F. Feigin, N. Po-poff, M. Adachi, 1965).

Газовые эмболии наблюдаются как несчастные случаи при декомпрессии у ныряльщиков, когда выход из-под воды происходит слишком быстро.

Paul Bert в 1878 г. первым доложил о заболевании, причиной которого была внезапная декомпрессия с образованием газовых пузырей; наиболее демонстративным примером этой патологии является параплегия у водолазов.

Под влиянием нарастающего гидростатического давления у погружающегося под воду человека пропорционально повышается давление газа в легких. Растворимые газовые фракции крови увеличиваются и выходят в ткани. Если декомпрессия происходит слишком быстро, обратные процессы не успевают развиться и растворенный азот в форме пузырей оказывается в сосудах и тканях, вызывая локальную ишемию. То же происходит в мозговом веществе, особенно чувствительном к аноксии. Почти постоянная топография очага при параплегиях объясняется анатомическими особенностями грудного отдела спинного мозга, где очень мало сосудов и анастомозов. М. Langlois и J. G. Veyrat (1960) описали 12 очень тщательно и всесторонне исследованных наблюдений газовых эмболии.

Клиническая картина складывается из остро развивающихся параличей, которым часто предшествует ощущение ползания мурашек в ногах, боли в лопаточной области и позвоночнике, липотимия. Как правило, наблюдается вялая параплегия с преобладанием в дистальных отделах конечностей, которая сразу достигает максимального выражения. Нарушения функций сфинктеров постоянные и появляются очень рано, наличие сирингомиелитической диссоциации чувствительности свидетельствует о центральной локализации процесса.

Некоторыми отягощающими фактами являются интенсивная мышечная нагрузка под водой, недостаточная тренировка перед погружением, его длительность, наличие предшествующих случаев декомпрессии, нарушение поэтапных погружений, для которых необходимы специальные площадки декомпрессии.

Лечение простое: помещение в камеру рекомпрессии, которая тем эффективнее, чем раньше она начата. Профилактика заключается в строгом соблюдении распределения площадок декомпрессии.

III. Миелопатий после радиотерапии

В противоположность широкораспространенному мнению об устойчивости нервной ткани к радиации стало достоверно известно, что вещество мозга чувствительно к ней. Спиналъные осложнения радиотерапии 6* 163 появляются чаще, чем это предполагали ранее. В последнее время они стали предметом большого числа исследований.

В 1941 г. Н. Е. Albhom опубликовал 4 наблюдения, затем были опубликованы случаи L. D. Stevenson, R. E. Eckhardt (1945), G. Boudin (1948), N. Malamud и соавт. (1954), Н. Н. Itabashi и соавт. (1957), М. Bonduelle, P. Bouygues и А. Е1. Ramу (1958), Th. Alajouanine, P. Ca-staigne и J. Graveleau (1959), С. A. Pallis, S. Louis и R. K. Morgan (1961), J, B. Dines и M. J. Smedal (1960), Th. Alajouanine, F. Lhermitte, G. Cam-bier, J. L. Gautier (1961). В последней работе Alajouanine собраны 18 опубликованных случаев миелопатий после радиотерапии, в нескольких из них было проведено анатомическое исследование.

В течение последних лет обсуждаются значительные по числу наблюдений группы С. D. van Cleave (1963), S. Baldius (1966), Т. J. Reagan, J. E. Thomas и M. J. Colby (1968), A. Charbonnel, J. Bonnard, J. R. Feve, B. Gharbonnel и Н. de Grissac (1970), P. Castaigne, J. Cambier и R. Es-courolle (1970).

На основании различий в клинической картине, развитии, гистологических изменениях и патогенезе разработана классификация миелопатий после радиотерапии. К настоящему времени опубликованы сотни таких осложнений.

Клинические проявления пострадиотерапевтических миелопатий, по классификации Т. J. Reagan и соавт. (1968), подразделяются на четыре главных типа, которые могут сочетаться и иметь переходные формы.



  1. Транзиторные миелопатий относительно часто ограничиваются чи

    сто субъективными незначительными чувствительными нарушениями, ча

    сто имеет место изолированный симптом Лермитта при затылочном сги

    бании; эти симптомы, как правило, исчезают через несколько месяцев,

    исключение составляют единичные случаи с тяжелым течением и стойкой

    неврологической симптоматикой.



  2. Симптомы периферических повреждений, обусловленные пораже

    нием передних рогов на уровне зоны облучения, являются редкостью

    (M. M. Greenfield, F. M. Stark, 1948), за исключением случаев, когда они

    включаются в более сложный синдром поражения продолговатого мозга

    (Th. Alajoianine).



  3. Более частым проявлением поражения спинного мозга оказывает

    ся пара- или тетраплегия с внезапным началом и медленным прогрессированием.



  4. Обычной формой пострадиотерапевтических осложнений является

    очень поздняя хроническая миелопатия, которая возникает иногда спустя

    1—2 года и проявляется спастической пара- или тетраплегией с неуклон

    ным прогрессированием и частым преобладанием на одной стороне, при

    нимая форму синдрома Броун-Секара. Уровень поражения всегда соответ

    ствует области облучения. Характерно, что вначале чувствительные нару

    шения преобладают над двигательными, синдром повреждения отсутст

    вует или слабо выражен; прогноз тяжелый.



Выявленные совершенно особые изменения спинного мозга представляют большой интерес в дискуссии о патогенезе его радиационных поражений. Они характеризуются четырьмя основными чертами (Th. Alajoianine et coll., 1961).



  1. Некроз расположен в основном в белом веществе. Серое вещество

    поражается значительно меньше. Нейроны относительно сохранены.



  2. Тяжелые изменения выявляются в стенке сосудов, которая утол

    щается и суживает просвет сосуда.



  1. В поврежденных зонах имеется аморфное вещество, напоминаю

    щее плазму с нитями фибрина и большим количеством эритроцитов.



  2. Глиальная реакция мало выражена. К. Jellinger и К. W. Sturm

    (1970) отмечают уменьшение количества или даже полное исчезновение

    олигоглии.



Мнения о патогенезе этих изменений остаются еще противоречивыми. Нет оснований считать, что спинальные осложнения зависят от прямого повреждения нейронов; при этом мало понятным было бы позднее появление таких осложнений.

Теория сосудистой радиационной энцефалопатии основана на наличии значительных изменений сосудов. Облучение действует на спинной мозг опосредованно, повреждая его сосуды. Эти изменения были получены в эксперименте S. P. Hicks. Первичное поражение сосудов объясняет частую локализацию изменений в среднем грудном отделе спинного мозга, васкуляризация которого исключительно бедна. W. Scholz (1962) указал на нарушение проницаемости сосудов, которое приводит к инфильтрации нервной ткани белками с относительно высокой молекулярной массой, образующими описанное выше аморфное вещество.

Теория первичного поражения миелина поддерживается некоторыми исследователями, которые не отрицают при этом роль сосудистого фактора.

Иммунологическая теория пострадиотерапевтических миелопатий была выдвинута совсем недавно P. Lampert, М. Тот и W. D. Rider (1959), М. R. Crompton и D. D. Layton (1861), К. J. Ziilch (1960).

Далее:

 

5. Тренировка зрения в ходе дня.

198. Норичник узловатый.

О понятии типа в психологии.

Восемнадцатисуточное голодание.

Глава V. Рост капилляров мозга.

Беззаботное детство?.

Глава IX Заболевания и повреждения селезенки.

 

Главная >  Публикации 


0.0031