Главная >  Публикации 

 

VI. Болезнь педжета



В течении этого заболевания весьма часто возникают спинальные осложнения. К фактору сдавления спинного мозга, о котором свидетельствуют получаемые иногда прекрасные результаты хирургического лечения, добавляется гемодинамический фактор, возможно отягощенный склерозом артерий, столь частым при этом заболевании. Кроме того, обнаруживаются значительные нарушения венозной циркуляции спинного мозга и позвоночника.

VII. Болезнь потта

Со времени появления работ Sorrel-Dejerine (1925) принято считать, что поздние параплегии Потта являются осложнением двух воспалительных процессов, абсцесса или пахименингита, а сдавления костными образованиями — более редкая причина этого заболевания.

Тем не менее многие авторы не находили объяснения внезапности начала и стремительности течения некоторых случаев болезни Потта, их можно было объяснить только сдавлением спинного мозга позвонками. Н. Collomb, A. Carayon, R. Colomar и С. Giordano (1966) сочли возможным объяснить некоторые неврологические осложнения туберкулезного остеоартрита, которые протекали без сдавления спинного мозга, развитием ишемии; они описали один случай параплегии Потта, предполагая, что она была обусловлена закупоркой артерии поясничного утолщения.

В случаях болезни Потта, осложненных неврологическими нарушениями, часто обнаруживают очаги размягчения в спинном мозге; возможно, что при этом возникают изменения спинальных сосудов с развитием в них тромбозов на фоне абсцесса или пахименингита.

VIII. Метастазы рака в позвоночник и эпидуральную клетчатку

Причиной размягчения спинного мозга могут быть первичные (болезнь Ходжкина, миеломатоз) или вторичные (метастазы железистых раков или раков легкого) врастания опухолей в позвоночник и эпидураль-ное пространство. Речь идет о случаях не только прямого сдавления спинного мозга, но и о возможности ишемических циркуляторных нарушений, так как обнаруживаемые размягчения спинного мозга часто распространяются за пределы злокачественной опухоли позвоночника.

Прежде всего отметим, что сдавление приносящих артерий не объясняет все некрозы спинного мозга, наблюдаемые у больных раком.

К объяснению возникновения этих очагов миеломаляции привлекают либо теорию раковой интоксикации с развитием метаболических нарушений при наличии злокачественной опухоли, либо сосудистую теорию, по которой основную роль играют раковые или атеросклеротические эмболии.

Б. Повреждения эпидуралыюго пространства
Спонтанная эпидуральная гематома позвоночника

Это редкое заболевание нашло отражение в недавних публикациях (J. Chavany, J. N. Taptas, J. Pecker, 1949; J. Lepoire, P. Tridon, J. Montaut, F. Germain, 1961; R. Pomme, R. Plagne, 1962).

J. W. Markam, H. N. Lunge и G. E. Stahlman (1967) собрали 46 случаев, опубликованных в мировой литературе, и присоединили к ним 3 собственных наблюдения. М. Goulon и F. Nouailhat, H. Julian и соавт. (1967) в очень полном обзоре проанализировали 95 случаев заболевания у людей в возрасте от 14 мес до 86 лет. В 1968 г. мы опубликовали 3, а в 1972 г.— 5 собственных наблюдений. J. Lepintre и соавт. (1969) подчеркнули большую редкость этого заболевания у детей; они нашли в литературе только 11 случаев у детей в возрасте менее 16 лет.

Быстро установить диагноз позволяют следующие данные: провоцирующая роль физического усилия (кашель, чиханье, дефекация, роды), которое вызывает внезапное повышение венозного сдавления; острые боли в начале заболевания и развитие в течение нескольких часов пара- или тетраплегии с анестезией и нарушением функции сфинктеров.

Прогноз жизни и восстановление функций зависят от раннего хирургического вмешательства. Создается впечатление, что эпидуральная гематома не действует прямо на спинной мозг, а вызывает внезапную спи-нальную ишемию.

Локализуясь чаще всего в шейно-грудном или в грудном отделе спинного мозга, она сдавливает артерии спинного мозга в зоне, васкуляриза-ция которой особенно ненадежна. В большом числе летальных случаев на срезах спинного мозга обнаруживали размягчение в зонах, прилежащих к гематоме.

Можно сказать, что причина эпидуральной гематомы неизвестна. Очень редко она является первым проявлением сосудистой аномалии (В. H. Dawson, 1960). Иногда причиной может быть нарушение нормального состава крови; частота спонтанных эпидуральных гематом возрастает при лечении антикоагулянтами (D. Alderman, 1956; В. М. Winner, S. Horenstein, A. M. Starr, 1959). Мы наблюдали 2 подобных случая.

Эпидуральная анестезия

Неврологические осложнения при эпидуральной анестезии хорошо известны, но патогенез их интерпретируется по-разному: их объясняют спазмом сосудов, развитием гематомы, гипотонией, внутриоболочечной инфекцией, ишемическим воздействием анестетиков. J. Catterberg и Т. Гп-sausti (1964) собрали 11 случаев параплегии, возникшей при эпидуральной анестезии, и с определенностью показали, что адреналин в соединении с анестезирующими веществами может вызывать спазм артерии поясничного утолщения и быть причиной спинальной ишемии.

В. Повреждения твердой мозговой оболочки

Неврологические осложнения в виде параплегии, которые возникают в течение вторичного фибринозного слипчивого арахноидита при менингитах или при введении в позвоночный канал лекарственных веществ (антибиотики, особенно стрептомицин, и даже кортикостероиды), часто имеют сосудистое происхождение. Туберкулезный менингит с хроническим течением иногда осложняется некрозом спинного мозга.

Считалось, что эпидуралъпая анестезия может вызывать тяжелые поражения спинного мозга сосудистого генеза, часто в результате вторичного арахноидита. J. Macken и P. Partin (1950) описали совершенно особые изменения сосудов при этом осложнении. Тем не менее подобные редкие и непредвиденные несчастные случаи объясняли наличием предсуще-ствовавших спинальных повреждений.

Г. Новообразования позвоночника и позвоночного канала
1. Опухоли позвоночника и позвоночного канала

Опухоли могут сдавливать не только спинной мозг, но и питающие его артерии. Размягчение спинного мозга увеличивается в результате изменений, сопутствующих механическому сдавлению.

Значение гемодинамических факторов в развитии неврологических симптомов в некоторых случаях сдавления спинного мозга опухолью было отмечено N. Cadwalader (1921), Ch. Foix (1923), и J. Purves-Stewart и G. Riddoch (1923), M. Keschner Ch. Davidson (1933), J. Lhermitte (1949), Th. Alajoianine et coll. (1938), M. Ullraann (1938), J. A. Chavany, G. Guiot и M. R. Klein (1943), J. Pecker, E. Carrot и G. Le Menn (1959).

Присоединение циркулярных нарушений осложняет симптоматологию, течение и прогноз заболевания. Когда имеет место несоответствие между клиническими симптомами и локализацией опухоли, и верхний уровень чувствительных нарушений располагается ниже очага поражения, следует думать, что опухоль сдавливает не только спинной мозг, но и ко-решково-спиналъные артерии. Иногда можно обнаружить некротические изменения, выходящие за пределы участка спинного мозга, сдавленного опухолью.

Медленное развитие симптомов при сдавлении спинного мозга опухолью схематично противопоставляется быстрому развитию при миелите или ишемическом некрозе. Когда в процессе развития сдавления спинного мозга внезапно возникают такие симптомы, как вялая параплегия, следует подумать о сдавлении артерии, питающей спинной мозг. Если в течение параплегии, вызваной сдавлением, вялость сменяется спастичностью, есть основания предположить полное пережатие одной из артерий спинного мозга.

E. Carrot, J. Pecker и G. Le Menn (1959) опубликовали случай вторичной параплегии, обусловленной сдавлением артерии поясничного утолщения маленькой менингиомой, расположенной в межпозвоночном отверстии первого поясничного корешка; она привела к быстрому развитию синдрома выпадения функций, топография которого выше очага могла быть понятной только в свете сосудистого патогенеза.

Прогноз ухудшается, когда к механическому фактору добавляется сосудистый. Эпидуральные новообразования (метастазы, ретикулосарко-мы), которые могут сдавливать корешковые артерии, обеспечивающие несколько сегментов спинного мозга, иногда протекают значительно тяжелее, чем интрадуральные опухоли (невриномы, менингиомы), которые являются более ограниченными и влияют на артерии с меньшим бассейном. Эпидуральные опухоли часто проявляются внезапной параплегией. Они препятствуют также появлению обратного кровотока, что вызывает тяжелые осложнения (J. Gruner, J. Lapresle, 1962).

Сосудистый фактор объясняет, кроме того, несоответствие между поражением, обнаруженным во время операции, и послеоперационным течением заболевания (G. Lazorthes, H. Anduze, J. Espagno, 1957).

В практике случается, что при резко деформированном опухолью спинном мозге нарушенные функции после операции хорошо восстанавливаются; в других наблюдениях освобожденный от сдавления спинной мозг выглядит почти нормальным, но неврологические симптомы не исчезают и не происходит улучшения состояния. При этом имеет значение не только сдавлеНие и вид опухоли, которые определяют прогноз, но также уровень и протяженность новообразования, что обусловливает возможное присоединение сосудистого фактора и последующего ишемического некроза. Опухоль, локализованная в среднем грудном отделе спинного мозга, который является плохо кровоснабжаемой зоной, чаще осложняется спинальным размягчением, а восстановление нарушенных функций протекает хуже, чем при опухолях, расположенных выше или ниже этого уровня.

М. Hurth, R. Djindjian, H. Rey, R. Houdart (1968) подчеркнули значение спинальной ангиографии, которая позволяет обнаружить вторичную деформацию сосудов при опухолях, а также дает картину расположения восходящих артерий, которые необходимо оберегать во время операции.

2. Сосудистые аномалии спинного мозга

(рис. 117) Патофизиологическая интерпретация спинальной симптоматологии ангиом может основываться только на сопоставлении клинических, анатомических и ангиографических данных. Это значит, что данные о механизмах поражения спинного мозга при сосудистых аномалиях должны быть строго очерчены.

Аномалия может изменяться и перестраиваться под действием нарушений гемодинамики, причиной которых она является; в сущности хотя ангиомы относятся к врожденной патологии и мало прогрессируют, со временем кровоток в них значительно возрастает, не столько в артериальной части, сколько в венозной, и неприспособленные к этому давлению вены резко расширяются, иногда достигая чудовищных размеров (см. с. 225; рис. 188, 189, 190 и 191). Иногда возникают тромбозы в результате местных изменений гемодинамики, на основании чего можно думать, что циркуляторные нарушения выходят за пределы самой аномалии.

Статистическое исследование 85 случаев ангиом привело R. Houdart, R. Djindjian и М. Hurth (1959) к заключению: в патологии спинного мозга основную роль следует отвести аноксии, возникающей в результате уменьшения кровоснабжения, сосудистого «обкрадывания» тех участков мозговой ткани, которые снабжаются теми же стволами, которые питают аномалию.

В пользу решающего значения ишемии в поражениях спинного мозга при ангиомах говорят многочисленные аргументы. Часть из них обнаруживается в клинической картине заболевания, другие выявляются при клинико-анатомическом исследовании, а третьи вытекают из данных ар-териографии.

Симптоматология ангиом обычно характеризуется приступами, обусловленными хронической сосудистой недостаточностью вещества спинного мозга, с последующим частичным или полным исчезновением симптомов. Функциональные различия, которые зависят от топографии, выраженность клинических проявлений и тяжесть течения могут быть связаны с большим или меньшим вовлечением сосудов в ангиому. Известно, что ангиомы шейной локализации встречаются редко, в то время как грудная и поясничная области являются излюбленным местом расположения сосудистых аномалий. Однако эта неравномерность распределения не только соответствует, по-видимому анатомическим факторам, но также отражает какие-то закономерности, по которым ише-мический процесс развивается менее остро в шейном отделе, чем на других уровнях.

Рис. 117. Небольшая ангиома шейного отдела спинного мозга. Видны нижняя артериальная ножка и верхний венозный отток.

По существу шейных отдел спинного мозга, как мы это видели, обильно кровоснабжается и, возможно, его великолепная васкуляризация (см. рис. 92) служит защитой против «обкрадывания» при артерио-венозном шунтировании. И, наоборот, локализация ангиом в грудной области, которая имеет бедную васкуляризацию, дает основание считать, что критический порог сосудистой недостаточности этого бассейна значительно ниже. Определенная клиническая картина низко расположенных ангиом могла бы, может быть, так же объяснена особым распределением сосудов в этой области, которая почти полностью обеспечивается только одной артерией (большой передней корешковой артерией Адамкевича или артерией поясничного утолщения); понятно, что, если эта артерия входит в состав ножки ангиомы или располагается в непосредственной близости от него, «обкрадывание» захватит очень значительный бассейн, что проявится частыми приступами неврологических нарушений с выраженными симптомами.

Часто встречается диссоциация между локализацией ангиомы в поперечной плоскости и ее клиническими проявлениями, характерными для поражения передней спинальной артерии; ни в одном случае этого нельзя объяснить кровоизлиянием. И, наоборот, это легко связать с процессами аноксии, если вспомнить, что задние столбы снабжаются сетью из многочисленных, расположенных ярусами артерий, которые являются хорошими защитниками от ишемии, в то время как бассейн передней спинальной системы, зависящей от малого числа источников, иногда очень далеко расположенных друг от друга, оказывается очень чувствительным к недостатку кислорода.

Смещение по высоте верхней границы симптомов по отношению к локализации очага, которое иногда отчетливо проявляется при ангиомах верхнего грудного отдела синдромом поражения конуса спинного мозга, можно понять, только исходя из механизма «обкрадывания», а не из развития гематомы; при этом существование аномалии ведет к уменьшению кровотока в артерии поясничного утолщения и обусловливает сосудистую недостаточность значительно ниже, на уровне конуса.

Наличие пароксизмалъных псевдосудорожных приступов в ногах является еще одним доказательством сказанного выше. Эти осложнения интересно рассмотреть с точки зрения патофизиологии симптомов ангиом спинного мозга в связи с тем, что из 12 больных с подобными клиническими симптомами у 10 были ангиомы конуса. Итак, возможно, существует связь между механизмом начального повреждения спинного мозга и появлением пароксизмалъных судорог, которые, вероятнее всего, обусловлены ишемией. Можно ли объяснить внезапную декомпенсацию деятельности спинного мозга функциональным приступообразным нарушением кровоснабжения, которое появляется на фоне хронической сосудистой недостаточности под влиянием местных или общих факторов, например снижения системного давления? С уверенностью говорить об этом нельзя, но следует предположить, что ишемический фактор легче всего объясняет, каким образом ангиомы, даже маленькие, если они расположены вблизи жизненно важных центров спинного мозга, могут приводить к нарушениям гемодинамики с возникновением обширных, а часто необратимых повреждений.

У больных преклонного возраста (старше 60 лет) при наличии клинических признаков приступообразно возникавшей или хронически прогрессировавшей в течение 6 мес — 1 года параплегии были обнаружены маленькие ретроспинальные ангиомы, питаемые одним стволом. Трудно принять, что такие маленькие ангиомы с небольшим артерио-венозным шунтированием могли бы явиться причиной параплегии в результате сосудистого «обкрадывания» большой передней корешковой артерии Адам-кевича. Однако такое объяснение возможно, если имеется сочетание аномалии со стенозом устья артерий Адамкевича. Удаление ангиомы оказывалось достаточным для того, чтобы восстановить кровоток в сте-нозированной артерии и тем самым вызвать улучшение в неврологическом статусе.

Совершенно очевидно, что последующее нарастание симптомов будет связано с увеличением стеноза устья этой артерии, и представляется логичным в этих случаях второй раз производить операцию по поводу атероматоза аорты.

До- и послеоперационная ангиография дает дополнительные доказательства в пользу ведущей роли ишемического процесса, показывая восстановление недостаточного кровотока в бассейне артерии поясничного утолщения после удаления аномалии.

Как правило, во многих случаях ангиом, расположенных близко от этой артерии, но не питаемых ею, дооперационная ангиография выявляет ее тонкость и слабый кровоток в ней; после удаления аномалии артерия поясничного утолщения становится прекрасно видимой, что указывает на исчезновение сосудистого «обкрадывания» (см. с. 220).

Те же факты наблюдаются при ангиомах верхнего грудного отдела, где сосудистое «обкрадывание» происходит за счет верхней грудной коРис. 118, 119. Смешанная многоножковая ангиома пояснично-грудного отдела (вид перед эмболизацией).

Слева — ножка на уровне D11 от задней спинальной артерии; справа — ножка на уровне D9 от передней спинальной артерии.

решково-спинальной артерии. Очень тонкая до операции артерия становится отчетливой на контрольных ангиограммах после удаления ангиомы.

Консервативное лечение сосудистых аномалий до настоящего времени остается еще преобладающим методом вследствие угрозы ишемии. Упразднить всякое сосудистое «обкрадывание» можно при тотальном удалении ангиом. Это легко сделать при ангиомах, расположенных на задней поверхности спинного мозга, питаемых одной или несколькими задними корешково-спинальными артериями, которые могут быть перевязаны без ущерба для кровоснабжения спинного мозга. Рис. 118, 119, 120, 121 и 122 иллюстрируют многоствольную ангиому пояснично-грудного отдела, при которой была проведена эмболизация заднего спинального ствола, расположенного на уровне d11 слева.

Проблема решается значительно сложнее при внутримозговых ангиомах, которые питаются либо артерией шейного утолщения, либо высокой грудной корешково-спинальной артерией или артерией поясничного утолщения. В сущности невозможно представить себе в настоящее время перевязку одной из их ветвей без риска вызвать экспериментальную Рис. 120, 121 и 122. Смешанная многоножковая ангиома в пояснично-грудном отделе. Эмболизация ножки на уровне Dn слева.

ишемию. Что касается этой проблемы, ее следует обсудить в свете данных экспериментальной перевязки у обезьян большой передней корешковой артерии Адамкевича, проведенной Doppman и соавт. (1973).

Если в пояснично-грудной области имеются добавочные передние ко-решково-спинальные артерии, перевязка большой передней корешковой артерии Адамкевича, участвующей в питании ангиомы, уменьшает ее васкуляризацию и не нарушает гемодинамику передней артериальной спинальной системы. Недавно Newton и Adams провели операцию эмбо-лизации большой передней корешковой артерии Адамкевича, которая являлась основным стволом артерио-венозной аневризмы. В результате операции улучшился неврологический статус больного. Доказательным является то, что в некоторых особых случаях аномалий прекращение кровотока в одной из основных артерий спинного мозга не только прекрасно переносится, но является еще и полезным. При этом необходимо установить стабильность прекращения кровотока. Обоснование выключения артерий должно проводиться с большой ответственностью.

Если нет добавочных источников кровоснабжения, перевязка или эмболизация артерии поясничного утолщения должна быть запрещена. У нас была возможность в нескольких случаях попытаться оценить функциональную значимость артерий, питающих аномалию, закрывая их устье катетером на 6—10 ч; в каждом случае через 3—4 ч возникали приступы клонических судорог, а в одном появились преходящие неврологические симптомы, что заставило нас оставить мысль о перевязке. Вот почему при этих формах внутримозговых аномалий, в настоящее время недоступных хирургу, надеждой и задачей будущего является разработка методов перевязки центральных и сулько-комиссуральных артерий, питающих внутримозговую ангиому, вероятно, сначала передне-боковым премедул-лярным подходом. Нейрорентгенология позволяет на фасных, профильных и косых проекциях выделять расширенные артерии, подсчитывать их и с точностью устанавливать их расположение по отношению к передней спинальной артериальной системе (см. рис. 132 и 133) (на с. 191). Таким образом, вероятно, что лечение внутримозговых ангиом станет возможным благодаря методам сосудистой микрохирургии и будет производиться без риска ишемии спинного мозга.

Далее:

 

Серебро.

О режиме питья воды и напитков.

Пальцевые повороты.

5. Психологические основы здоровья.

Элементы «телесной» технологии.

6. Откуда берётся избалованность.

Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты.

 

Главная >  Публикации 


0.001