Главная >  Публикации 

 

Пилороспазм, пилоростеноз



Голодно-водную паузу назначают на 12—20 ч, а иногда и дольше. Продолжительность ее зависит от выраженности токсикоза и состояния питания ребенка. Принципы проведения ее те же, что и при простой диспепсии, только жидкости дают чайными ложками по 5—10 мл через каждые 5—10 мин. После голодно-водной паузы назначают дозированное кормление. В 1-й день ребенок получает 100 мл сцеженного женского молока — по 10 мл (две чайные ложки) через каждые 2 ч, всего 10 раз в день. Недостающий объем пищи соответственно возрасту восполняют введением жидкости и путем вливаний. При прекращении рвоты, уже со 2-го дня лечения, ребенку можно давать овощные отвары (из капусты, моркови, картофеля): они богаты минеральными солями, щелочами, микроэлементами, имеют приятный вкус и усиливают секрецию желудочного сока. Количество женского молока увеличивают на 100—200 мл в сутки, соответственно этому объему вводимой жидкости уменьшают. К 3— 5-му дню ребенок должен получать до 500 мл пищи, С этого времени его начинают прикладывать к груди на несколько минут 1—2 раза в день. При увеличении разовой дозы пищи до 50—60 мл интервалы между приемами пищи увеличивают до 2'/2, а затем до 3 и 3'/2 ч. Постепенно ребенка переводят на полноценное питание, соответствующее возрасту.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо обеспечить его донорским молоком, и только при его отсутствии применять кислые смеси. Дают их в таких же количествах и в такой же последовательности, как и сцеженное женское молоко.

Пилороспазм, пилоростеноз

Пилороспазм относится к дискинезиям и развивается в связи со спазмами мускулатуры привратника. Полагают, что это обусловлено обильным снабжением нервами пилорической части желудка.

Клиника. С первых дней появляется частая но необильная рвота. Количество выделенного при рвоте молока меньше количества высосанного ребенком при последнем кормлении. В отдельные дни рвоты может не быть. Ребенок периодами становится беспокойным. Кривая массы тела уплощается, постепенно развивается гипотрофия, появляются запоры. Заболевание необходимо дифференцировать с пилоростенозом.

Лечение. Уменьшают количество женского молока на одно кормление и увеличивают частоту кормления до 8—10 раз в сутки. Рекомендуется перед кормлением 2—3 раза в день давать небольшое количество (1—2 чайные ложки) 8—10 % манной каши. Пищу матери необходимо обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин b дают ребенку по 0,005 г внутрь 2—3 раза в день или вводят внутримышечно (0,5—1 мл 2,5 % раствора 1 раз в день). Назначают атропин в разведении 1 : 1000 (1—2 капли 4 раза в день) или аминазин (3—4 капли 2,5 % раствора на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема). Рекомендуется пятачок из горчичника на область желудка перед кормлением. Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят солевые растворы и 5 % раствор глюкозы.

Пилоростеноз — порок развития желудочно-кишечного тракта. Заболевание встречается преимущественно у мальчиков. Мышечный слой привратника утолщен, плотной, хрящевой консистенции, просвет сужен.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Срыгива-ние, которое появляется у ребенка в возрасте 2—3 нед, переходит в обильную рвоту фонтаном. При этом количество рвотных масс превышает количество принятой до этого пищи. Длительная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию организма ребенка. Одним из ярких симптомов является перистальтика желудка с приобретением им формы песочных часов, которая видна при кормлении ребенка или при поверхностной пальпации живота. У больного ребенка отмечаются редкое мочеиспускание, запоры, может наблюдаться диспепсический, «голодный» стул. Это состояние прежде всего следует дифференцировать от пилороспазма.

Пилороспазм 1. Рвота с рождения 2. Частота рвоты колеблется по дням 3. Количество молока, выделенного при рвоте, меньше количества высосанного молока 4. Запоры, но иногда стул самостоятельный 5. Число мочеиспускании уменьшено (около 10) 6. Кожа не очень бледная 7. Ребенок криклив 8. Масса тела не изменяется или уменьшается умеренно 9. Масса тела при поступлении больше, чем при рождении Пилоростеноз 1. Рвота с 2— 3-недельного воз-оаста 2. Частота рвоты более постоянная 3. Количество молока, выделенного при рвоте, больше количества высосанного молока 4. Почти всегда тяжелые запоры 5. Число мочеиспускании резко уменьшено (около 6) 6. Резкая бледность кожи 7. Ребенок спокоен 8. Резкое уменьшение массы тела 9. Масса тела при поступлении меньше, чем при рождении Диагноз пилоростеноза подтверждается при рентгенологическом исследовании. Введенная в желудок бариевая кашица при пилороспазме через 4—5 ч оказывается в кишечнике, тогда как при пилоростенозе барий остается в желудке 24 ч и дольше, если не выделяется с рвотой.

Лечение пилоростеноза, как правило, оперативное.

В комплексном лечении токсической диспепсии огромное значение имеет тщательный индивидуальный уход за ребенком: широкий доступ свежего воздуха, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, увлажнение склер глаз закапыванием стерильного масла, чистота белья, предметов ухода и др.

Когда ребенок выведен из состояния токсикоза, для повышения сопротивляемости организма применяют ферменты (пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин), витамины группы В,апилак и др.

Гипотрофии

В понятие «хронические расстройства питания», или «дистрофия», входят патологические состояния, характеризующиеся либо избыточной, либо пониженной по сравнению с нормой массой тела. Первые формы носят название «паратрофия». Вторые формы, которые встречаются чаще, объединяют под названием «гипотрофия», они характеризуются похуданием, понижением переносимости пищи и понижением иммунитета.

Гипотрофии присущи детям раннего возраста (до 2 лет), у детей старшего возраста они возникают только при крайне неблагоприятных условиях.

Дети с гипотрофией особенно подвержены заболеваниям. Довольно часто гипотрофия является фоном, на котором тяжелее протекают все инфекционные и воспалительные процессы.

С повышением материально-культурного уровня населения, осуществлением систематического врачебного контроля за вскармливанием и развитием детей первых лет жизни, организацией широкой сети молочных кухонь значительно снизилась заболеваемость гипотрофиями среди детей раннего возраста. В настоящее время очень редко встречаются дети с тяжелыми формами гипотрофии (III степени), но гипотрофии легкой формы и средней тяжести (I и II степени) продолжают оставаться распространенными заболеваниями среди детей раннего возраста.

Причины гипотрофии у детей раннего возраста многочисленны и разнообразны, их условно можно разделить на следующие группы: 1) алиментарные; 2) инфекционные; 3) относящиеся к неблагоприятным условиям окружающей среды.

В прежние годы в этиологии гипотрофии ведущую роль играли дефекты вскармливания ребенка.

Наибольшее значение среди алиментарных причин гипотрофии имеет недоедание при нарушении правильного соотношения отдельных ингредиентов в составе пищи. Недостаточное введение белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов может привести к развитию гипотрофии. Наибольшее значение имеет дефицит белка, который неблагоприятно отражается на росте и развитии организма, приводит к глубоким изменениям обмена, обусловливает нарушение ферментативных функций печени и других органов.

Дефицит витаминов (А, С, группы В и др.) может быть причиной возникновения гипотрофии, поскольку они являются регуляторами всех жизненных процессов; установлена их тесная связь с гормонами и ферментами.

Недостатки питания могут иметь различный характер, однако причиной гипотрофии при грудном вскармливании чаще всего является недоедание или частичное голодание, что может наблюдаться при недостаточном количестве молока у матери вследствие временной или постоянной гипогалактии. Иногда недостаточное количество молока ребенок получает или в результате наличия у него пороков развития (пилоростеноз, расщепление твердого неба, незаращение верхней губы, врожденный порок сердца, болезнь Гиршпрунга и др.) , или вследствие дефектов молочной железы у матери (плоский, втянутый, расщепленный сосок, тугая грудь и др.).

Реже при грудном вскармливании могут наблюдаться отклонения качественного характера, когда количество материнского молока достаточно, но оно неполноценно по своему составу, главным образом по содержанию жира и белка.

Помимо недоедания, в возникновении гипотрофии имеют значение беспорядочное вскармливание, ранний прикорм без медицинских показаний, ошибки в технике вскармливания и др.

Значительно чаще дефекты вскармливания (количественного и качественного характера) играют этиологическую роль в развитии гипотрофии у детей, находящихся на смешанном и главным образом на искусственном вскармливании. Гипотрофия у таких детей чаще всего развивается при однообразном и длительном кормлении коровьим молоком, мучными продуктами. Гипотрофия может наступить и у детей, получающих в течение длительного времени сильно обезжиренную пищу.

Все алиментарные факторы имеют весьма существенное значение в развитии гипотрофии в 1-м полугодии жизни, но значительна их роль и в дальнейшей жизни ребенка.

В настоящее время благодаря широкому проведению профилактических мероприятий хронические расстройства питания алиментарной этиологии встречаются значительно реже. В последние годы основную роль в развитии этой патологии у детей раннего возраста стал играть инфекционный фактор. Наибольшее значение в возникновении гипотрофии имеют часто повторяющиеся острая респираторная инфекция и грипп, нередко дающие осложнения со стороны легких, ушей и почек.

Постоянное наличие гнойных очагов в организме ребенка ведет к нарушению обменных процессов.

Гипотрофия очень часто развивается у детей на почве инфекционных желудочно-кишечных заболеваний, особенно хронической формы дизентерии и коли-инфекции.

Непосредственной причиной гипотрофии у детей могут служить врожденные энтеропатии различного характера, в частности кистозный фиброз поджелудочной железы, целиакия, а также заболевание туберкулезом.

Инфекционный фактор играет большую роль в возникновении гипотрофии у детей 2-го полугодия жизни, особенно на 2-м году жизни. Этому способствует большой контакт детей с окружающими.

Плохие бытовые условия (тесное, сырое, плохо вентилируемое помещение), кутание, ведущее к перегреванию ребенка, неправильный режим дня, недостаточное пользование воздухом, отсутствие благоприятных условий для сна, педагогическая запущенность и многие другие дефекты организации окружающей среды могут обусловить развитие гипотрофии. Сочетаясь с нарушением режима питания, эти факторы обычно способствуют частым заболеваниям ребенка. Особенно легко возникают гипотрофии у недоношенных детей при малейших нарушениях в организации окружающей среды.

В заключение необходимо подчеркнуть, что все перечисленные причины гипотрофии так тесно переплетаются между собой, так взаимно друг на друга влияют, что подчас трудно определить, что является первичным, а что вторичным.

Клиника. При развитии гипотрофии появляются функциональные нарушения в деятельности систем и органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта, нервной системы), изменения обмена веществ, понижение общей и местной сопротивляемости. Различают гипотрофии I, II и III степени.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка остается удовлетворительным и он не производит впечатления больного, особенно когда ребенок одет или завернут. Однако при объективном исследовании выявляются признаки гипотрофии. Подкожный жировой слой становится тоньше на животе и туловище, поэтому складка на уровне пупка достигает только 0,8 см или меньше.

Окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек может быть нормальной или слегка побледневшей. При этом несколько снижается упругость мышц и кожи, свойственная здоровому ребенку. Масса тела по сравнению с нормальными показателями может быть меньше на 10—20%; что касается таких параметров физического развития, как рост, окружность грудной клетки, то они обычно остаются в пределах нормы. Сон, аппетит и стул или сохранены, или незначительно нарушены, При гипотрофии II степени дефицит массы тела может достигать 20—30 %. Одновременно у этих детей обнаруживается и незначительное (2—4 см) отставание в росте. Подкожный жировой слой исчезает на туловище, конечностях и уменьшается на лице. Кожа теряет свою эластичность, она легко собирается в складки на внутренней поверхности бедер, плеч и ягодицах. Кожные покровы приобретают бледную или серую окраску, становятся сухими, вялыми, на некоторых участках можно обнаружить отрубевидное шелушение, пигментацию. Волосы становятся жесткими и редкими. Тургор кожи значительно понижается, в большинстве случаев наблюдается мышечная гипотония. Температура тела теряет свою монотермичность, размахи температуры могут достигать 1 °С и больше.

Как правило, аппетит значительно снижен, у некоторых детей появляется отвращение к пище, а при насильственном кормлении — рвота. Часто возникают диспепсические расстройства.

Нервная система у такого ребенка отличается неустойчивостью: возбуждение, беспокойство, беспричинный плач сменяются вялостью, апатией, адинамией. Сон у большинства больных беспокойный. В развитии моторных функций наблюдается отставание: дети позже начинают сидеть, стоять, ходить, иногда приобретенные двигательные навыки утрачиваются.

Довольно часто у детей с гипотрофией II степени возникают инфекционно-воспалительные процессы в ушах, легких, мочевых путях, причем следует отметить, что все заболевания протекают вяло, торпидно.

Для гипотрофии III степени характерно резкое уменьшение подкожного жирового слоя на лице и полное его исчезновение на туловище, конечностях. Лицо ребенка становится маленьким и приобретает треугольную форму, старческий вид. Кривая масса тела при гипотрофии III степени продолжает прогрессивно падать. Дефицит массы тела ребенка превышает 30 %. Значительна также и задержка в росте (на 4—6 см и больше). Такие дети имеют характерный вид. Кожа бледно-серого цвета, дряблая, сухая, местами с отрубевидным шелушением, кровоизлияниями, свисает складками на внутренней поверхности бедер, плеч, на ягодицах; собранная в складки, она не расправляется (рис. 27). Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета, легко ранимые, часто развиваются молочница, стоматиты, изъязвления, трудно поддающиеся терапевтическим воздействиям. Мышцы становятся атрофичными, тонус их повышен. Вначале эти дети беспокойны, раздражительны, плаксивы, в последующем усиливается вялость, безразличное, апатичное отношение к окружающему, они много спят, совершенно не проявляют чувства голода. Нередко полностью утрачиваются все приобретенные ранее двигательные навыки. В некоторых случаях образование двигательных навыков и развитие речи резко замедляются. Характерна почти постоянно пониженная Рис. 27. Гипотрофия III степени у ребенка 4 мес.

температура тела. Нарушается дыхание — оно поверхностное, аритмичное, замедленное, часто развиваются ателектазы, возникают пневмонии, протекающие атипично (без повышения температуры тела, кашля, выраженных катаральных явлений). Тоны сердца в большинстве случаев приглушены, пульс ослабевает и замедляется до 60—80 в минуту. Конечности, как правило, холодные на ощупь.

Живот втянут или вздут. Резко снижается аппетит, иногда развивается полное отвращение к пище, и нередко как защитный рефлекс появляются срыгивания или даже рвота. Стул обычно жидкий, учащенный, напоминает диспепсический; реже наблюдаются запоры. Диурез у таких детей в большинстве случаев уменьшен.

Эта степень гипотрофии постепенно сопровождается проявлениями витаминной недостаточности (А, С, группы В), однако резких выраженных явлений рахита не отмечается ввиду задержки процессов роста.

Дети с гипотрофией весьма восприимчивы ко всякого рода заболеваниям, которые протекают у них длительно, своеобразно, тяжело, часто сопровождаются осложнениями. Такие наиболее частые заболевания, как грипп, острая респираторная инфекция, пневмония, средний отит, отоантрит, протекают у детей с выраженными степенями гипотрофии атипично, часто латентно, длительно, с короткими ремиссиями и частыми вспышками, без повышения температуры тела, без явных клинических симптомов, без изменений со стороны периферической крови. Вполне понятно, что диагностика инфекционных заболеваний у таких детей представляет определенные трудности.

При наличии какого-либо местного очага при гипотрофии легко возникают общие септические и токсические состояния. При этом сепсис также протекает атипично, в некоторых случаях без повышения температуры тела, без характерных изменений крови, без бактериологического подтверждения.

Заболевание любой природы способствует дальнейшему нарастанию гипотрофии у ребенка.

Пониженная реактивность детей с гипотрофией проявляется и в пониженной переносимости ими пищи. Нередко ребенок с гипотрофией II и III степени отвечает на обычную пищевую нагрузку парадоксальной реакцией: вместо прибавки массы тела наблюдается ее падение, появляются рвота, частый жидкий стул, а иногда даже развивается токсикоз. Это указывает на пониженную стойкость желудочно-кишечного тракта. Исходя из этого, при назначении диеты необходимо соблюдать осторожность и последовательность.

За последние 10—15 лет этиологическая структура гипотрофии у детей раннего возраста претерпела значительные изменения. Повсеместно отмечается значительное сокращение числа детей с гипотрофией на почве нерационального вскармливания и дефектов ухода. Сокращается также, но в меньшей степени число детей с гипотрофией, развившейся в результате перенесенных инфекционных заболеваний. Однако в то же время более отчетливо стало выявляться значение вредных факторов, действующих на различных этапах развития эмбриона и плода и обусловливающих возникновение внутриутробной гипотрофии.

Под внутриутробной гипотрофией понимают острые и хронические внутриутробные нарушения обмена веществ, выявляющиеся уже при рождении или в неонатальном периоде. Эти обменные нарушения могут развиваться при токсикозах беременности, гипертонической болезни, анемиях, заболеваниях сердца, эндокринных желез, туберкулезе и других заболеваниях матери. Вредными могут быть действующие факторы окружающей среды (нерациональное питание беременной женщины, радиоактивные вещества, рентгеновские лучи, химикалии, некоторые лекарства и др.).

При нормальном сроке беременности дети с данной патологией имеют пониженные показатели физического развития. И это в первую очередь касается массы тела, дефицит которой по сравнению с нормальными показателями может колебаться от 200 до 900 г. В силу этого подкожный жировой слой может быть выражен недостаточно или совершенно отсутствовать в зависимости от степени гипотрофии.

Значительно реже обнаруживается и дефицит роста, который бывает не столь выраженным (от 1,5 до 3 см) и встречается только при выраженных степенях заболевания.

Обычно кожа имеет бледно-розовую окраску с легким циа-нотичным оттенком, она сухая, тонкая, с просвечивающими венами на животе и груди, с обильным отрубевидным шелушением. У этих детей, как правило, отмечаются большая физиологическая убыль массы тела (больше 10—15 %), замедленное восстановление первоначальной массы, более выраженная и более продолжительная физиологическая желтуха, более позднее отпадение остатка пупочного канатика и заживление пупочной ранки.

Прогноз при гипотрофии зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка и наличия осложнений.

При гипотрофии I степени при своевременной диагностике и правильном лечении наступает выздоровление в сравнительно короткий срок. Гипотрофия II степени в современных условиях в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно, однако для лечения этих детей обычно требуется не менее 4— 6 нед. При гипотрофии III степени прогноз всегда серьезный.

Далее:

 

3. Как распознать страх..

1.1.2. Что есть и пить?.

6. Рекомендации родителям и учителям по восстановлению зрения детей.

Стопа как целое.

Внимание! спастический колит!.

Кожные раны.

16-Я лекция.

 

Главная >  Публикации 


0.0062