Главная >  Публикации 

 

Д. Поражения вен спинного мозга



Представляется, однако, справедливым более сдержанно оценивать значение сосудистого фактора в патогенезе миелопатий. R. Garcin, S. God-lewski, P. Rondot включают миелопатий после лучевой терапии в группу сосудистых поражений спинного мозга. P. Castaigne и соавт. (1970) привлекают к объяснению этих миелопатий не только сосудистый механизм, так как радиация вызывает одновременно повреждения эндотелия арте-риол и олигоглии. В заключение заметим, что хотя спинальные осложнения облучений относительно редки, следует все же быть осторожным при назначении радиотерапии в областях, граничащих со спинным мозгом.

Поражение спинного мозга возникает, только начиная с определенных доз облучения, равных 4500 Р (Fletscher, G. Boden, 1948; Pallis, 1961). Распределение доз во времени также может привести к миелопатий, иллюстрацией к этому положению является размягчение спинного мозга, возникшее после единственного сеанса в 2000 Р.

Чаще всего миелопатий как осложнение возникают после лучевой терапии раковых опухолей или множественных аденом головы и шеи. Одна из последних публикаций (P. Castaigne, J. Cambier, R. Escourolle et coll., 1970) посвящена 4 случаям миелопатий, возникшей в течение лучевой терапии по поводу болезни Годжкина.

Д. Поражения вен спинного мозга

Миелопатии, обусловленные патологией вен спинного мозга, несомненно редки.

1. Спинальный тромбофлебит

Работы J. Purdon-Martin (1944), W. С. P. Mair и J. F. Folkerts (1959), J. Gruner, J. Lapresle (1962), J. T. Hughes (1966), H. Garland, J. Green-berg, D. G. F. Hartmann (1966) по-новому интерпретируют клиническую картину и патологоанатомические изменения при тромбофлебите спинного моэга.

Для флебита спинного мозга характерно острое возникновение вялой пара- или тетраплегии, с нарушением функции сфинктеров, что напоминает поперечное размягчение при поражении артерии.

Нарушения чувствительности, обусловленные изменениями в зонах, расположенных ниже очага размягчения, не являются закономерными (Е. Neumayer, 1967). Диагноз часто остается неясным и только указания в анамнезе на инфекционный синдром, тромбофлебиты малого таза или брюшной полости могут дать основания подозревать венозное происхождение заболевания.

2. Вторичные миелопатии при повышении венозного давления в позвоночном канале

J. Aboulker, M. L. Aubin и соавт. (1971) недавно высказали мнение о том, что в патогенезе некоторых миелопатии основное значение имеет венозный застой в позвоночном канале. Их гипотеза основана на клинических данных, главным образом связанных с вредным воздействием физических усилий и лечебной гимнастики, при которых напряжение мышц живота вызывает гипертонию в позвоночнике; гипертония в эпидуральном пространстве (которое практически является пространством, заполненным венозными сплетениями) была выявлена методом газовой мие-лографии и введением изотопов и, наконец, во время операции были обнаружены признаки гипертен-зии, о чем свидетельствовал необычный вид венозной сети, возникший в результате ее переполнения и варикозных расширений, которые напоминают изменения вен при портальной гипертонии.

Для выяснения причин венозной гипертонии был применен метод флебографии с использованием селективной катетеризации, чтобы выявить большие венозные пути, дренирующие позвоночник. Схема (рис. 115) показывает широкое сообщение внутреннего (P. I.R.) и наружного (P.E.R.) сплетений позвоночника.

Рис. 115. Конвергенция венозных путей оттока крови из позвоночника (Aboulker, M. L. Aubia et coll., 1972). Вверху — шейный отдел, внизу — грудной.

Внутреннее сплетение, представленное одной веной с каждой стороны, занимает практически весь передне-боковой отдел эпидурального пространства. Отток происходит главным образом по венам межпозвоночных отверстий (Т. С.). Таким образом, он является метамерным при выходе из позвоночника. На схеме грудного и шейного отделов видно, что вены, покидая позвоночник, увеличиваются в числе, а затем, сливаясь, уменьшаются до очень малого количества сосудов перед вступлением в систему полой вены.

На поясничном уровне (не обозначенном на схеме) отток сохраняет частично свой метамерный характер до нижней полой вены.

На грудном уровне вены межпозвоночных отверстий (Т. С.) вливаются в полунепарную (Н. AZY) и в непарную (AZY) вены, а затем в конце концов в венозную дугу, т. е. тот пункт конвергенции, где заканчивается значительная часть кровооттока позвоночника.

На шейном уровне основным коллектором является позвоночная вена (V). Своими двумя конечными ветвями она соединяется с внутренней яремной веной (IUG); у основания шеи позвопочпая вена прямо впадает в яремную; наверху же позвоночная вена соединяется со сплетением затылочного отверстия (Т. О.), которое в свою очередь сообщается с яремной веной. Позвоночная вена дублирована параллельными венозными системами, главным образом яремной веной. Все венозные стволы вливаются во внутреннюю яремную вену сзади от ключицы. Именно здесь расположена точка конвергенции системы позвоночных вен головного конца позвоночника. В целом изгиб непарной вены и окончание двух внутренних яремных вен в основании шеи составляют три ключевые зоны перехода венозной крови, оттекающей из наддиафрагмальной части позвоночника, т. е. от его верхних трех четвертей. Итак, при некоторых миелопатиях флебография дала возможность увидеть выключение больших венозных стволов позвоночника, главным образом на уровне непарной вены и окончания обеих яремных вен. У одного и того же больного можно было обнаружить закрытие вен в нескольких местах. Остановка кровотока в венозной системе позвоночника объяснялась добавочным закрытием главных путей его оттока во многих участках.

Были предприняты попытки прямой хирургии вен при миелопатиях. Непосредственные результаты являются благоприятными, но выносить окончательные рекомендации еще преждевременно.

Глава XI. Сосудистый фактор в патологии позвоночника, твердой мозговой оболочки и спинного мозга

Сосудистый фактор нередко играет определенную роль в развитии заболеваний позвоночника, оболочек или спинного мозга.

При наличии его меняется симптоматология и развитие этих заболеваний, которые становятся более тяжелыми; миеломаляции часто сочетаются с распространенными процессами вокруг спинного мозга.

А. Патология позвоночника

Значение ряда заболеваний позвоночника, приводящих к прямому сдавлению спинного мозга и его артерий, являлось предметом исследований и дискуссий. J. L. Doppman, R. Ramsay и R. J. Thies (1973) недавно изучили этот вопрос в эксперименте.

I. Травмы позвонков

При осложненных тяжелых травмах позвонков спинной мозг может быть поражен не только непосредственно, но и в результате повреждения одной из главных питающих его артерий.

Появление после травмы позвоночника спинального синдрома с диссоциированными нарушениями чувствительности (тактильная чувствительность остается сохранной при выпадении температурной и болевой чувствительности) долгое время давало основания ставить диагноз кровоизлияния в спинной мозг. Сегодня большинство исследователей считают, что случаи, обозначавшиеся ранее как посттравматическая гематомиелия, в сущности являются ишемическими размягчениями спинного мозга, а суб- и эпидуральные гематомы встречаются значительно реже.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между степенью повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. В 1957 г. нами был опубликован случай перелома позвоночника на уровне l1, осложнившегося чувствительными нарушениями, которые поднимались до каждой зоны 9-го грудного сегмента, и мы сочли возможным связать это с повреждением артерии поясничного утолщения. R. Schneider и Е. Grosby (1959) описали случай перелома d11 и D12 позвонков, осложненных параплегией и нарушениями чувствительности до зоны 5-го грудного сегмента, предположив при этом дополнительное поражение артерии поясничного утолщения.

При травме шеи с переломом или вывихом шейных позвонков могут быть сдавлены одна или обе позвоночные артерии, и в этих случаях возможно сочетание спинальных нарушений с вертебрально-базилярным синдромом.

Травмы шейного отдела позвоночника без костных повреждений на рентгенограммах (перелом или вывих) могут быть причиной спинальных осложнений. Это положение было сформулировано Н. Claude и J. Lhermit-te в 1920 г.

В последние 10—15 лет в связи с успехами травматологии шейного отдела позвоночника к этому вопросу был проявлен особый интерес. Внезапное резкое переразгибание головы может вызвать поражение центральных отделов спинного мозга. По мнению R. Schneider (1954), при этом мозг сдавливался между складкой желтой связки, выступающей вперед из-за сильного сближения остистых отростков, и плоскостью тел позвонков. При резком сгибании спинной мозг сдавливается, наоборот, спереди, межпозвоночным диском, внедряющимся в позвоночный канал (см. далее).

В развитии механического сдавления определенную роль могут играть поперечные остеофиты на заднем крае тел позвонков или врожденное сужение шейного отдела позвоночного канала (J. Aboulker, 1965).

Заслуживает внимания факт, полученный при исследовании нескольких секционных случаев, заключающийся в том, что при преимущественной локализации повреждения на передней поверхности спинного мозга, оно также может преобладать в его центральной области (S. Thiry, 1956).

Клинический синдром часто соответствует расположению очага именно в центральной зоне спинного мозга. Это привело к необходимости принять существование сосудистого «посредника». Такая мысль была поддержана R. Merle d'Aubigne и J. Benassy (1958) и нами (1959). Одна из главных корешковых артерий иногда поражается в том месте, где наиболее выражен костный изгиб во время переразгибания. Этим костным выступом может быть сдавлена и передняя спинальная артерия, которая проходит по передней поверхности спинного мозга. Становится понятным, что в большом числе прямых повреждений передних столбов (передний спинальный синдром) может возникнуть зона центральной ишемии с перифокальным отеком, который в клинике даст центральный спинальный синдром. Перекрещенный пирамидный пучок оказывается частично сохранным при таком поражении; наиболее тяжело страдают внутренние пучки пирамидного тракта, предназначенные для верхних конечностей; за первой фазой, в течение которой преобладают торможение, повреждение и отек вещества, способные вызвать массивную тетраплегию, наступает вторая фаза, где на первое место выступает поражение верхних конечностей.

Редкое полное восстановление объясняется сосудистым характером процесса с развитием некроза.

Е. Zander и G. Foroglou (1967) на основании 4 собственных наблюдений посттравматических повреждений шейного отдела спинного мозга объясняют возникновение неврологических симптомов сосудистыми нарушениями. Травма шейного отдела спинного мозга без видимого рентгенологически перелома чаще всего возникает в случаях резкого торможения во время автомобильных катастроф, при которых возникает либо прямая контузия спинного мозга, либо сосудистая недостаточность в результате сдавления переднего спинального пути или позвоночной артерии; последняя может стенозироваться или тромбироваться у больных атеросклерозом.

В заключение надо подчеркнуть, что было бы неправильным объяснять спинальные осложнения травм при переразгибании шейного отдела позвоночника только сосудистым фактором, так как часто большую роль при этом играет механическое сдавление спинного мозга, которое может быть значительным при наличии анатомических изменений в связи с врожденной узостью костного канала или шейным артрозом.

У новорожденных миеломаляции наблюдались после родов с ягодичным предлежанием (О. Sabouraud et coll., 1959). Очаги размягчения располагались в среднем грудном отделе, который, по нашему мнению, является зоной повышенной ранимости.

II. Дископатии

Срединные, или парамедианные, грыжи шейных дисков могут сдавливать спинной мозг или переднюю спинальную артерию; в случаях их латерального расположения они ущемляют корешок, а возможно, и ко-решково-спинальную артерию.

Barre еще в 1924 г. высказал предположение о роли сосудистых нарушений в патогенезе неврологических осложнений при дисковых грыжах. R. R. Griaker и G. Guy (1927) описали случай внезапного развития сдавления спинного мозга грыжей шейного диска у молодого человека 15 лет после физического усилия. Паралич возник в течение нескольких минут, а через 5 недель больной погиб; на вскрытии было обнаружено размягчение спинного мозга на уровне С4—С6 и тромбоз спинальной артерии. L. Stone и Н. Rorbach (1937) опубликовал еще один такой же анатомически верифицированный случай.

Много случаев было описано без анализа патологоанатомических данных (D. W. Hogan, 1942; В. Lindquist, 1957; A. R. Taylor, J. Aberd, 1964). Все эти случаи объединяли острое начало после физического усилия, что позволило поставить диагноз острой грыжи диска. Тем не менее одним только механическим сдавленном нельзя объяснить симптоматологию и анатомические изменения; несомненно, определенное значение при этом имеют также нарушения циркуляции, которые возникают либо в результате сдавления артерий, либо под влиянием вазомоторных рефлексов.

При дископатиях нижнего грудного отдела спинальные осложнения не являются исключением. Сдавление артерии поясничного утолщения вместе с несущим ее корешком может стать причиной размягчения с'пин-ного мозга (P. Gossa, M. Camuzard, F. Paoli, 1959; диссертация A. Cazac, 1963). В одном из наблюдений Cossa хирург во время операции видел сдавленную ветвь артерии. В 2 наблюдениях R. Garcin (1962) во время операции также можно было видеть сдавление артерий; один случай грыжи позвоночного диска, осложненного сдавлением артерии на уровне D12, был оперирован J. Guillaume, а другой J. Mazars — на уровне Dg. Селективная артериография межреберных и поясничных артерий иногда дает возможность подтвердить сдавление артерии поясничного утолщения (Н. Julian, R. Djindjian, J. P. Caron, R. Houdart, 1968) (см. с. 209).

Дископатия пояснично-крестцового отдела на уровнях L4—l5 или l5—S1 может сопровождаться появлением симптома Бабинского или чувствительными нарушениями спинального типа (R. Garcin, S. Godlewski, J. Lapresle, M. Fardeau, 1959). По мнению авторов, подобные факты можно объяснить сдавлением артерии, идущей с 5-м поясничным корешком, которая была описана Desproges — Gotteron, как принимающая участие в васкуляризации спинного мозга. Известно, что в тех случаях, когда имеется недостаточность артерии поясничного утолщния или когда она расположена высоко, нижний конец спинного мозга может снабжаться одной из артерий, идущих с нижними поясничными или крестцовыми нервами.

III. Позвоночные артрозы

Вторичные миелопатии при изменениях позвонков, обусловленных артрозами, составляют совершенно новую главу.

Спинальные осложнения артрозов шейного отдела стали предметом многочисленных исследований. В их патофизиологии имеет значение механический фактор, но к нему иногда присоединяется и сосудистый. В сущности спинной мозг часто не имеет признаков сдавления, а выглядит между тем бледным и атрофичным. Полагают, что в патогенезе миелопатии при артрозах основное значение имеет ишемия. Наиболее выраженными являются миелопатии при шейных артрозах.

В первых описаниях миелопатии в результате шейного артроза внимание было сосредоточено на сдавлении спинного мозга остеофитом, или дисковой грыжей. Однако ряд исследователей поддерживали предположение о том, что в патогенезе поражений спинного мозга наряду с механическим фактором существует и сосудистый (W. R. Brain, 1954; S. de Se-ze, 1959). Передняя спинальная артерия находится под угрозой сдавле-ния срединным остеофитом или выпячиванием диска. Корешковые артерии могут пережиматься остеофитами или парамедианной грыжей дисков. Позвоночная артерия может отдавливаться остеофитами при артрозе унковертебрального сочленения или внутреннего заднего отдела отростка. Трудно пока сказать, какова роль сужения просвета сосуда и функциональных нарушений в развитии миелопатии.

Таким образом, срединные или боковые задние краевые остеофиты позвонков являются основной причиной сдавления спинного мозга, а сочетание их с врожденной узостью шейного отдела позвоночного канала способствует развитию сдавления. Отягощающими моментами могут быть повторные движения или форсированные разгибания и сгибания шейных позвонков. Преимущественное значение того или иного фактора позволяет установить пневмомиелография. Участие сосудистых изменений объясняет в ряде случаев наличие определенных неврологических нарушений, которые остаются даже после обширной шейной ламинэктомии. Тем не менее основная ответственность при этом падает на механическое сдав-ление спинного мозга.

Спинальные повреждения при грудном и поясничном спондилезе выявляются значительно реже. При этой форме патологии к механическому фактору так же иногда добавляется сосудистый. В пояснично-грудном отделе при артрозе позвонков может сдавливаться артерия поясничного утолщения (P. Cossa, М. Camuzard, F. Paoli, 1959; R. Garcin, S. Godlew-ski, J. Lapresle et M. Fardeau, 1959).

IV. Кифосколиозы

Деформации позвоночника часто осложняются параплегиями, в механизме развития которых имеет значение сосудистый фактор.

A. Thomas и Е. Sorrel (1933) заострили внимание на этом в одном клинико-анатомическом наблюдении. L. Rouques (1958) в обзоре литературы отвел значительное место сосудистым нарушениям в патогенезе повреждений спинного мозга при деформациях позвоночника. L. Tetaz (1960), G. Guiot и Anquez (1962) проанализировали роль таких факторов в развитии этой патологии, как угол наклона спинного мозга, удлинение его в результате натяжения корешков, напряжение твердой мозговой оболочки, которая сближает спинной мозг с телами позвонков, фиброзные апидуриты, распространяющиеся на корешки. Все эти изменения затрудняют артериальное и венозное кровообращение, что может служить объяснением атрофии и бледности или, чаще, отечности и полнокровия спинного мозга; это определяет возникновение время от времени выбуханий твердой мозговой оболочки, прикрепленной к задней поверхности спинного мозга.

При кифосколиозах нарушения в спинном мозге являются результатом не только костных сдавлении и повреждений твердой мозговой оболочки, но и циркуляторных нарушений, приводящих к ишемической дегенерации. Некоторые корешковые артерии вытягиваются так же, как и Рис. 116. Схематическое изображение деформации артерий при аномалиях затылочно-позвоночного сочленения (Djindjian, Pansini, 1962).

корешки, которые они сопровождают. Поверхностные оболочечные артерии оказываются напряженными и сдавленными. Появление спинальных нарушений при кифосколиозе к 15—20 годам не совпадает с увеличением деформации позвоночника, а скорее всего связано с артериальной ишемией. Участие циркуляторных нарушений позволяет также понять частичное уменьшение или полное исчезновение признаков спинальной патологии после оперативного вмешательства. Операция не должна быть ограничена только ламинэктомией, необходимо рассечь твердую мозговую оболочку, чтобы уменьшить ее напряжение, резецировать суставные отростки, расположенные в центре вдавления, разделить экстрадуральные корешки с внутренней стороны и, наконец, освободить спинной мозг и сосуды.

V. Аномалии затылочно-позвоночного сочленения

Аномалии затылочно-позвоночного сочленения и малъформации Арнольда — Киари часто сочетаются с арахноидитами и поражениями или сдавлениями сосудов.

По мнению R. Djindjian и A. Pansini (1962), при этом часто повреждается позвоночная артерия, в которой развиваются стенозы различной степени выраженности, единичные и множественные, одно- и двусторонние, расположенные в устье и в дистальных отделах этой артерии, отсутствие заполнения, варианты ее хода также связаны с большим числом факторов, среди которых определенное место занимают аномалии затылочно-позвоночного сочленения. Возникающие при этом неврологические нарушения могут давать картину бокового амиотрофического склероза или сирингомиелии. Существует немало случаев, в которых истинное сдавление вещества мозга не было выявлено ни на операциях, ни при патологоанатомических исследованиях, в подобных случаях следовало предполагать возможную роль сосудистого фактора, который можно выявить с помощью позвоночной ангиографии (рис. 116). R. Garcin и D. Oeconomos (1963) подчеркивают, что Andre Thomas и Heuser уже в 1864 г. думали о том, что появление кист в спинном мозге может быть вызвано сосудистым заболеванием.

Далее:

 

Ранения сердца.

Анемия острая.

Хороший сон.

Часть первая. Обещание ци и.

Исследование мокроты.

2. Другие истории.

Как научиться контролю.

 

Главная >  Публикации 


0.0017