Главная >  Публикации 

 

Глава X. Этиология и патогенез сосудистых миелопатии



Синдромы, напоминающие боковой амиотрофический склероз, при сосудистых поражениях были описаны R. Garcin и J. Gruner (1953), Е. Neu-mayer (1955), М. Bonduelle, J. Lapresle, P. Bouygues (1962). B. Garcin, S. Godlewski и Р. Ron dot (1962) не разделяют предложения включить болезнь Шарко в группу ишемических заболеваний спинного мозга. Несколько авторов, из которых P. van Gehuchten и D. M. Buscher (1963), наоборот, полагают, что боковой амиотрофический склероз, или болезнь Шарко, может иметь ишемический патогенез.

В заключение следует обратить внимание на то, что глава сосудистых миелопатии расширяется в ущерб миелитам и гематомиелиям. Иногда даже авторы заходят слишком далеко в привлечении сосудистого фактора. Отрицая сосудистый патогенез в одних случаях, не следует злоупотреблять им в других.

Недавние исследования роли механического сдавления и особенно шейных артрозов или врожденных сужений шейного отдела позвоночного канала в патогенезе шейных миелопатии несколько ограничили желание группы исследователей почти все объяснять исключительно сосудистой этиологией.

Глава X. Этиология и патогенез сосудистых миелопатии

В течение последних лет два принципиальных положения обогатили эту главу.

1. В патогенезе ишемической спинальной патологии основное значение имеют два фактора; окклюзирующее поражение сосудистой сети и функциональные гемодинамические нарушения.

2. Анатомические препятствия кровотоку или гемодинамические сдвиги могут возникать на всех уровнях кровеносной системы головного и спинного мозга, а не только в собственных спинальных артериях.

На основании этих данных были выяснены некоторые вопросы этиологии и патогенеза сосудистых энцефало- и миелопатий.

Прежде чем приступить к описанию локализации изменений в различных отрезках артериальной системы на пути от сердца к спинному мозгу, следует перечислить основные патологические процессы, которые ответственны за сосудистую патологию.

Атеросклероз является Основной причиной сосудистых миелопатий. В последние годы был сделан акцент на том, что юкклюзирующие атеро-склеротические поражения, обусловливающие сосудистые миелопатий, чаще встречаются в артериях крупного и среднего диаметра, аорте и ее ветвях, участвующих в кровоснабжении спинного мозга, чем в спинальных ар-териолах. Возможно, что посмертное исследование сосудов на всем протяжении, начиная от аорты и ее ветвей, позволило бы чаще выявлять закрытие просвета артерий. Если крупный сосуд закрыт не полиостью, затруднение кровотока развивается постепенно и устанавливается переток; этим можно объяснить относительную редкость спинальной ишемии при атеросклерозе. Гемодинамические нарушения, преходящая артериальная гипотония способствуют углублению ишемии и приводят к прекращению компенсаторного кровотока.

Сифилитический артериит может быть причиной миеломаляций. Давно известно (P. A. Heubner, 1874; ,Т. Sottas, 1894; P. A. Preobraschenskir 1908), что не все спинальные осложнения сифилиса следует относить к миелитам. Возможность сифилитического размягчения была показана в многочисленных публикациях. Сифилитический артериит поражает всю артериальную систему: крупные стволы, мелкие артерии и сосуды пери-медуллярной сети. Сифилитическое размягчение, которое является не чем иным, как некрозом вещества спинного мозга, в настоящее время встречается крайне редко.

Сифилитический мепинго-васкулит, вызывая хроническую ишемию спинного мозга, может давать клиническую картину прогрессивного паралича.

Узелковый периартериит бывает причиной небольших, разбросанных очагов некроза в спинном мозге, которые возникают в результате тромбоза артериол.

А. Патология и хирургия грудного и брюшного отделов аорты и их межреберных и поясничных ветвей
I. Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты может оказывать влияние на спинальную циркуляцию посредством различных механизмов: стеноз, тромбоз, аневризма, эмболия.

Стеноз и тромбоз грудной и брюшной аорты. Эти виды поражения могут осложняться преходящими или стойкими спинальными нарушениями, которые бывают особенно резко выражены, когда меняется проходимость артерии поясничного утолщения. При наличии стеноза аорты каждое снижение системного давления является фактором риска развития миеломаляций; этот механизм лежит в основе размягчений спинного мозга при заболеваниях сердца, инфаркте миокарда или сердечно-сосудистых коллапсах.

Тромбоз брюшной аорты сопровождается параплегией в случаях распространения процесса выше устья почечных артерий.

Уже очень старые клинические наблюдения (Earth, 1885; Jean, 1878; М. G. Morinesco, 1896; Clerc, Clarac, 1913) позволили подтведить те закономерности, которые прежде были отмечены Stenon и физиологами в экспериментах на собаках.

Недавно P. Sarteschi (1950), Е. Skin-hoj (1954), W. H. Kempinsky (1956), G. B. Thrompson (1956) опубликовали наблюдения спинального некроза при атеро-склеротическом поражении грудной и брюшной аорты.

Корешковые пояснично-нрестцовые артерии Рже. 109. Атероматозная бляшка в грудном и брюшном отделе аорты может закрывать устье артерии, от которой отходит корешково-спинальная артерия, необходимая для кровоснабжения спинного мозга.

Тромбоз или перевязка аорты ниже почечных артерий и на уровне бифуркации аорты не вызывают спинальных симптомов. Martorell (1956) отметил, однако, двигательные нарушения в ногах у больного с облитерацией аорты в области бифуркации. В настоящее время стало ясно, что это зависит от уровня отхождения артерии поясничного утолщения (рис. 109 и 110). Следует отметить, что закрытие просвета аорты влияет на кровоснабжение спинного мозга, если окклюзия расположена выше места отхождения артерии поясничного утолщения, т. е. на уровне L3—L4; если же закупорка локализуется ниже ее устья, неврологические симптомы следует объяснить ишемией нервных стволов.

Развитие спинальной ангиографии (см. часть третью, с. 182) позволяет в настоящее время устанавливать точный диагноз и уровень поражения и обсуждать вопрос о хирургическом лечении (см. с. 198).

Рис. 110. Атероматоз брюшной аорты. Атероматозная бляшка расположена слева. Она закупоривает устья межреберных и поясничных артерий (показано стрелками).

Аневризмы аорты, в основном расслаивающие, могут быть причиной спиналь-ных осложнений (рис. 111). Параплегия возникает в тех случаях, когда аневризма закрывает или суживает устья межреберных или поясничных артерий, от которых начинаются один пли несколько значительных корешковых стволов. кровоснабжающих спинной мозг, главным образом это касается артерии поясничного утолщения. Расслаивающая аневризма вызывает внезапную ишемию и полностью исключает возможность перетока.

Неврологические симптомы расслаивающей аневризмы аорты известны издавна; Sainet обратил па них внимание в 1851 г. Первое клинико-анато-мическое описание дал Kolischer в 1914 г.

По статистическим данным разных авторов, частота неврологических проявлений колеблется в широких пределах: 15% случаев по Т. Shennan (1934), 46% по Е. P. Moersch (1950), 20% на 505 случаев по А. Е. Hirst (1958). Это различие объясняется тем, что некоторые исследователи объединяют и спинальные, и периферические нарушения, наблюдающиеся при расслаивающих аневризмах аорты.

Не все опубликованные наблюдения верифицированы анатомическими исследованиями спинного мозга, поэтому не всегда можно говорить об истинном повреждении спинного мозга, и несомненно, что некоторые неврологические симптомы являются результатом периферических поражений. R. W. Scott и S. M. Sancette (1949) при изучении 28 случаев только в половине могли с уверенностью говорить о нарушениях в спинном мозге.

Рис. 111. Расслаивающая аневризма аорты (Sarteschi, Gianini, 1960).

Окклюзия одной грудной и поясничной сегментарных артерий с нарушением циркуляции в нижнем отделе спинного мозга.

Многие авторы подчеркивали, что расслоение аорты чаще всего диагностируется при жизни на основании появления неврологических нарушений. Клиническая картина при этом бывает полиморфной, но в основе ее лежит один и тот же патофизиологический механизм: ишемия нервной ткани.

G. В. Thompson (1956) собрал в литература 8 случаев. В большинстве из них был обнаружен некроз центральной части спинного мозга, в то время как периферическая зона оставалась сохранной. Автор докладывает и собственное наблюдение:

больной 65 лет, умерший через 8 дней после возникновения параплегии; в этом случае была обнаружена расслаивающая аневризма па границе грудного и брюшного отделов аорты. Первая поясничная артерия была за-тромбирована. Весь грудной отдел спинного мозга, за исключением первых четырех сегментов, был размягчен и отечен. Пояснично-крестцовый отдел был нормальным. G. В. Thompson счел возможным объяснить локализацию процесса участием подвздошно-поясничных или крестцовых артерий в питании поясничного и крестцового отделов спинного мозга.

Е. N. Weaver (1956) описал 5 случаев расслаивающей аневризмы аорты, осложнившихся спинальными нарушениями. W. H. Kempinsky (1956) доложил о прогрессивно развивавшейся в течение 5 лет параплегии у мужчины 56 лет.

При люмбальной пункции не было симптомов блока, свидетельствующих о сдавлении спинного мозга. На рентгенограммах были обнаружены кальциноз и расширение аорты, что позволило предположить наличие ате-росклеротической аневризмы, осложнившейся тяжелым поражением спинного мозга, которое неуклонно прогрессировало в связи с закрытием кол-латералей и нарастающей ишемией.

Начиная с 1956 г. были опубликованы наблюдения С. S. Hill и J. M. Vasquez (1962), Н. Сараго (1962), Н. Langecosack и К. Kohn (1962), R. Garcin, S. GodlewsKi и Р. Rondot (1962).

J. Graveleau и J. Lescure (1966) на основании одного наблюдения сочли возможным вновь поднять вопрос о спинальных осложнениях при расслаивающих аневризмах аорты. Чаще всего заболевают мужчины до 50 лет. Начало заболевания характеризуется в основном острой внезапной интенсивной болью. В течение нескольких секунд или часов устанавливается массивная вялая параплегия с исчезновением рефлексов; верхние конечности редко вовлекаются в процесс. Иногда имеет место чувствительная диссоциация: температурная и болевая чувствительность нарушены, а тактильная и глубокая сохранены; как правило, возникают нарушения функции сфинктеров. Спинномозговая жидкость может быть нормальной, но иногда появляется белково-клеточная реакция. Развитие заболевания, как правило, ведет к гибели больного в течение нескольких дней. Выживают больные исключительно редко.

II. Аортальные эмболии

Они также могут быть причиной спинальных осложнений.

Миграция эмболов из формирующегося тромба или из фрагментов атеросклеротической бляшки являются возможной причиной внезапного развития миеломаляции у больных атеросклерозом.

P. Sarteschi (1951) наблюдал параплегию с чувствительными нарушениями ниже Di2, гематурию и мелену, вызванные эмболией аорты при сердечной декомпенсации. Wolf доложил в 1960 г. один случай закрытия просвета брюшной аорты эмболом, который нарос на 4 см и, достигнув артерии поясничного утолщения, вызвал размягчение спинного мозга, начиная с L2. Об одном наиболее интересном наблюдении было сообщено нашим коллегой J. Planques. Он обнаружил на вскрытии скоропостижно умершего мужчины эмбол, остановившийся в устье брыжеечной и почечных артерий; источником эмбола был пристеночный организованный тромб в левой половине сердца. В истории болезни были указания на параплегию с арефлексией и чувствительными нарушениями, достигавшими уровня D12, которые появились внезапно, за несколько часов до смерти.

III. Врожденные аномалии аорты

Стеноз устья редко оказывает влияние на спинальную циркуляцию, так как кровоснабжение сохраняется за счет включения коллатерального кровотока. Ишемические осложнения наблюдаются только при коарктации аорты со слабо развитой коллатеральной системой кровотока.

В таких случаях возникают нетяжелые преходящие или постоянные нарушения: боли, судороги, онемения, перемежающаяся хромота или симптомы неврологического дефицита по типу вялой параплегии.

Ишемические изменения локализуются выше аномалии по току крови, сдавление спинного мозга раширенными артериями при стенозе происходит над стенозом в шейной и верхней грудной областях.

IV. Абдоминальная аортография

Спинальные осложнения при абдоминальной аортографии заслуживают внимания, хотя они встречаются редко.

Они известны из наблюдений N. Antoni и Е. Lmdgren (1949), S. Вау-arski (1954), А. К. Tarazi, G. Margolis, К, S. Grimson (1954), А. Т. Evans (1954), В. S. Abeshouse и А. Т. Tiongson (1958), J. G. MacCormack (1956), F. Albert и G. Lejeune-Ledant (1956). J. G. Mac Aiee (1957), изучая осложнения аортографии, из 13 207 исследований в 29 отметил спинальные нарушения, 5 из этих случаев закончились летально Е. S. Crawford, А. С. Beall, J. H. Moyer, М. Е. de Bakey (1957) выделили из общих осложнений аортографии забрюшинные и внутримышечные гематомы, кровотечения при гемофилии, поражения почек, тромбоз верхней брыжеечной артерии, хилоторакс и поражения нервной системы. В проанализированном ими материале было 13 случаев, взятых из литературы, включающих 4 летальных исхода; место инъекции соответствовало I или II поясничному позвонку, т. е. уровню наиболее частого отхождения артерии поясничного утолщения. В том же году появляется работа P. Werlheimer, также посвященная осложнениям при аортографии.

В 1962 г. A. Capon, С. Goers и R. Veroft описывают чрезвычайно поучительный случай. При аортографии вещество под давлением было введено в десятую правую межреберную артерию, от которой начиналась артерия поясничного утолщения, что явилось причиной транзиторной параплегии. F. Epsen (1966) добавляет 4 новых наблюдения, в которых аор-тография проводилась с введением контраста в бедренную артерию по Сельдингеру. D. A. Killer и J. H. Forster (1966) собрали 59 случаев миело-патий, явившихся осложнением аортографии. A. Tingaud, R. Pauly и J. Maupin (1967) опубликовали один случай.

Если принимать во внимание частоту проведения торако-абдоминаль-ной аортографии, то можно считать, что спинальные осложнения встречаются редко, несмотря на перечисленные публикации. Почти у всех больных, у которых, к сожалению, возникли эти осложнения, имелась сосудистая патология.

Спинальная катастрофа всегда возникает внезапно. Развивается вялая параплегия, выпадение всех видов чувствительности, редко возникают диссоциированные нарушения с четкой верхней границей. Развитие процесса может привести к смерти. Улучшение или выздоровление отмечается редко.

В подобных случаях при патологоанатомическом исследовании выявляется поражение пояснично-грудного или пояснично-крестцового отдела спинного мозга в пределах переднего спинального бассейна.

Для объяснения патофизиологических механизмов привлекалось токсическое и вазомоторное действие высоких концентраций контрастного вещества на измененные при атеросклерозе сосуды; нельзя не учитывать также повышение давления при инъекции, наличие препятствия ниже места введения вещества (тромбоз подвздошных артерий, абдоминальное сдавление) и особенно повреждение артерии, от которой отходит артерия поясничного утолщения. F. Epsen (1966) полагает, что спинальные нарушения являются результатом химической агрессии, приводящей к агглютинации эритроцитов с последующим закрытием капилляров переднего» спинального бассейна. Он отмечает, что все известные осложнения развиваются после введения ацетризоата и никогда не возникают при использовании индопирацетата. Ацетризоат сам по себе вызывает артериальную гипотонию, а наличие дополнительной гипотонии, вызванной общим обезболиванием, способствует тому, что вещество, введенное под давлением, достигает внутримозговых спинальных артерий и капилляров, где оно оказывает токсический эффект с блокадой капилляров и развитием локального некроза вещества спинного мозга.

Безусловно, аортография так же, как и любая артериография представляет определенную опасность для больных с диффузными поражениями сосудов.

R. Djindjian (1965) подчеркивал опасность спинальных поражений; при аортографии, проводимой под высоким давлением (см. с. 202).

V. Операции на аорте

(рис. 112 и 113) С тех пор как было начато оперативное лечение заболеваний аорты (врожденные аномалии, аневризмы), которое включало в себя продолжительное клипирование аорты и резекцию аортальных сегментов, встал вопрос об опасности ишемии и некроза спинного мозга с развитием параплегии, которые могут возникнуть в результате выключения главных путей компенсаторного кровотока в процессе хирургического вмешательства. Напомним, что S. Wammerdam (1667), S. Stenosis (1669), Е. Brown-Sequard (1858), A. Vulpian (1861) получили в эксперименте параплегию у животных с длительной окклюзией аорты.

Что касается клипирования, следует знать, что-даже при кратковременном выключении аорты могут возникнуть четкие спинальные осложнения. R. G. Pontius, H. L. Brockman, E. G. Hardy, D. A. Cooley, M. E. de Bakey (1954) были первыми исследователями неврологических нарушений, как последствий клипирования аорты а эксперименте, они изучали возможности их предупреждения, используя гипотермию.

В. Eiseman и W. В. Summers (1955) описали случай хирургического лечения аневризмы грудной аорты на уровне X и XI грудных позвонков у мужчины 32 лет. В условиях гипотермии был иссечен участок аорты и заменен трансплантатом. Аорта была пережата на уровне VIII грудного позвонка, что привело к выключению сегментарных артерий с девятой грудной по первую поясничную. После операции, несмотря на функционирование трансплантата, возникла тяжелая параплегия, потому что среди перевязанных артерий была артерия, от которой начиналась артерия поясничного утолщения. D. A. Cooley и E. de Bakey (1955—1957) прнРис. 112. Компенсаторный кранио-каудальный кровоток при временной окклюзии грудной аорты в случае мало-сегментарной васкуляризации (Sarteschi, Gianini, 1960).

шли к заключению о пользе гипотермии при лечении брюшных и низко расположенных грудных аневризм. В 10 проведенных ими операциях под гипотермией не наблюдалось неврологических осложнений. Время клипирования в среднем было от 50 до 60 мин. Из 165 больных, оперированных без гипотермии, у 2 имела место транзиторная, у одного — стойкая параплегия, 2 больных умерли в ближайшем послеоперационном периоде без неврологических симптомов. У 5 последних больных время клипирования было от 34 до 88 мин.

Н. D. Adams и Н. Н. Van Geertruyden (1956) проанализировали все случайности, которые могут вдруг возникнуть в зависимости от места хирургического вмешательства на аорте. Авторы принимали во внимание, является ли оно супра- или интраренальными, повреждаются ли при резекции аорты межреберные артерии, и наконец, зависимость осложнений от варианта (низкий или высокий) отхождения артерии поясничного утолщения. Они отметили, что компенсация нарушенного кровотока может осуществляться на всех уровнях от шейного бассейна до грудного — поясничного-крестцового. Однако нам эти пути перетока представляются ненадежными (см. с. 123).

Т'ис. 113. Компенсаторный кранио-каудальный кровоток при временной окклюзии грудной ароты в случае миогосегментарной васкуля-ризации (Sarteschi, Gianini, 1960).

A. Roberte, J. Henneaux и L. Parmentier-Su-etens (1959) описали появление вялой параплегии после клипирования аорты на уровне L2, ниже отхождения почечных артерий. Единственным объяснением механизма этого осложнения могло быть только низкое отхождение артерии поясничного утолщения.

В сущности самым важным обстоятельством при клишировании аорты является уровень вмешательства. Ориентиром обычно служит начало почечных артерий; клипирование аорты ниже Lз является безопасным; пережатие же выше отхождения почечных артерий очень рискованно, так как может вызвать прекращение кровотока в артерии поясничного утолщения.

Далее:

 

Дифракционные и фракционные средства лазерной  диагностики.

Гонорея у женщин.

1. воздух и солнце.

Вопрос 1: Как настроится на подход и максимально выложиться?.

Вазоренальная гипертония.

Гедонизм.

Генетика. Бартон Гуттман, Энтони Гриффите, Дэвид Сузуки, Тара Куллис..

 

Главная >  Публикации 


0.0035