Главная >  Публикации 

 

§ 2. Род corlnebacterIUm



Патогенез поражений. Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий — человеческим (М. tuberculosis) и бычьим (М. bo vis), реже микобактериями птичьего типа (М. avium). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.

Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в мезентеральных лимфатических узлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является эндогенной реактивацией старых очагов, При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных социальных условиях из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию.

В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лим-фо- и гематогенно.

Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез). Образование гранулем не имеет характерных особенностей и представляет собой клеточную реакцию. Микобактерий окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона). При хорошей сопротивляемости организма, микобактерий могут находиться в бугорке несколько лет или всю жизнь. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20—25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма. По статистике, 80% людей заболевают леточной формой туберкулеза, остальные 20% — туберкулезом других органов и тканей (диссеминированный туберкулез). Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.

Клинические проявления. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный — от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебриль-ной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений.

Иммунитет. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Поэтому исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.

Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулен-тные штаммы туберкулезных палочек.

Методы диагностики туберкулеза:

1. Микроскопирование. Этот метод прост, доступен, позволяет быстро дать ответ. В мазках, окрашенных по Цилю— Нильсену, можно выявить красные палочки на голубом фоне. Недостатком этого метода является его небольшая чувствительность (ввиду очень медленного роста микобактерий могут не попасть в мазок, их можно выявить при содержании 100 000—500 000 микобактерий в 1 мл материала).

2. При отрицательном микроскопировании применяют микробиологический метод: высев исследуемого материала на питательные среды (обычно Левенштайна—Йенсена).

Для простоты выделения в среды добавляют антибиотики, подавляющие рост сопутствующих микроорганизмов. Достоинство этого метода заключается в возможности получения чистой культуры, что позволяет ее идентифицировать и определить чувствительность к лекарственным препаратам. Недостаток — медленный рост палочки Коха (от 4 до 14 недель).

3. Обязательным методом обследования является туберку-линодиагностика, основанная на определении чувствительности организма к туберкулину. Микобактерий содержат эндотоксины, которые освобождаются при распаде клеток. Р. Кох в 1890 г. выделил этот токсин и назвал «туберкулином». Имеется несколько препаратов туберкулина. «Старый» туберкулин Коха представляет собой 5—6-недельную культуру в глицериновом бульоне, стерилизованную текучим паром (100°С) в течение 30 с, выпаренную при 70°С до 110 первоначального объема и профильтрованную через фарфоровые свечи. «Новый» туберкулин Коха — высушенные микобактерий туберкулеза, растертые в 50% глицерине до получения гомогенной массы. Туберкулин из микобактерий бычьего типа (М. bo vis) содержит белки, жирные кислоты, липиды. Для постановки реакции Манту (предложена французским ученым в 1908 г.) применяется «новый» туберкулин Коха. Эта реакция ставится внутрикожно. При положительной реакции через 48 часов (у пожилых лиц — через 72 ч) в месте введения образуется папула диаметром 10 мм с гиперемиро-ванными краями. Следует знать, что не всегда положительный результат является признаком активного процесса туберкулеза, равно как и отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, так как у больных с иммунодефицитами реакция обычно отрицательна.

4. Для раннего выявления больных туберкулезом используется рентгенологический (флюорографический с 15 лет) метод диагностики. По действующим директивным документам периодичность его проведения определяется эпидситуацией по туберкулезу и группами населения, подлежащего осмотрам.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня).

Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ — аттенуированные микобактерии бычьего типа. В России вакцинацию проводят всем новорожденным. В США — только в группах повышенного риска. Иммунизация, как средство профилактики туберкулеза, не оптимальна, и чем более серьезнее складывается эпидситуация по туберкулезу, тем она менее эффективна. Введение последующих ревакцинаций БЦЖ в более старшем возрасте не оказывает влияния на заболеваемость. Поэтому самое главное в специфической иммунизации — это защитить детей. После вакцинации на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и т. д.).

М. bovis — вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно — через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Поражения у людей отличает склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Морфологически не отличается от М. tuberculosis. Методы выделения возбудителя также аналогичны микобактериям человеческого типа. М. bovis выделяют у 60 видов млекопитающих, но эпидемиологическую опасность представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.

Схема выделения мнкобактернй туберкулеза

Люми-л 'несцентная4 микроскопия

Бактериологический метод

M. leprae — возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).

Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).

Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.

M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6—8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.

Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.

Резервуар инфекции — больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воздушно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях — по 1 больному, в Ростовской области — 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией — еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).

Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни — больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.

Клинические проявления. Инкубационный период — от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА

Экспресс-метод

'Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа,1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.

Окр. по Цилю—л Нильсену

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с лепромином

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.

ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ

1. Назовите основные морфологические и кулыпуралъные свойства микобактерий.

2. Какие группы микобактерий вызывают заболевание?

3. Что вы знаете о свойствах туберкулезной палочки ?

4. Что можно сказать об эпидемической ситуации по туберкулезу?

5. Что такое «туберкулин» ? Его практическое применение.

6. В чем заключается профилактика туберкулеза? Что такое БЦЖ?

7. Назовите методы диагностики туберкулеза.

8. Какой возбудитель вызывает заболевание туберкулеза у животных?

9. Что такое «проказа»?

10. Каковы клинические проявления проказы ?

§ 2. Род corlnebacterIUm

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).

Морфологические и культуральные свойства. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina — булава, diphtera — кожа) — это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста — 37°С, рН среды 7,2—7,6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.

По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов — профагов). Дифтерийный экзотоксин — это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина — термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0,4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima — минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4—5-е сутки.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии — слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80—90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

I. Дифтерия ротоглотки:

1. Локализованная — 75%:

а) островчатая; б) пленчатая.

2. Распространенная — 7—10%. Клинические 3. Токсическая 20%:

формы: а) субтоксическая; б) токсическая I ст. тяжести; в) токсическая II ст. тяжести; г) токсическая Ш ст. тяжести; д) гипертоксическая.

П. Дифтерия дыхательных путей:

1. Дифтерия гортани (круп локализованный);

2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);

4. Дифтерия носа:

а) катаральная форма; б) пленчатая форма; в) токсическая форма.

Ш. Другие локализации дифтерии:

1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):

а) катаральная; б) пленчатая; в) токсическая.

2. Дифтерия слизистой оболочки рта:

а) дифтерия щёк; б) подъязычной области; в) языка; г) губы.

3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).

4. Дифтерия пищевода.

5. Дифтерия кожи.

Схема выделения возбудителя дифтерии метиленовым

(поЛеффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей, уретры, раны и др

Бактериологический метод

Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.

Среда накопления

Чистая культура метиленовым

(по Леффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Ферментативные свойства

§ 3. Род bordetella

Bordetella pertussis — возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 г. Т. Борде и О. Жангу.

Морфологические и культуральные свойства., Возбудители коклюша — мелкие палочки овоидной формы (кокко-бациллы), грам~, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения во-лютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t —- 37°С. На простых средах растут плохо. Для первичного выделения бордетелл используют агар Борде—Жангу и КУА. Повышенное содержание СО2 способствует ускорению роста этих возбудителей. На агаре Борде—Жангу с добавлением крови бор-детеллы образуют колонии, напоминающие капельки ртути. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.

Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.

Далее:

 

Вместе с детьми.

3. Открытие эгоцентризма детского мышления.

Знайте, когда следует привлечь внимание медиков.

Глава 34. Кому лечить боль в спине.

181. Малина обыкновенная.

Виктор горн магия тела - эротический массаж.

Сноски.

 

Главная >  Публикации 


0.0019