Главная >  Публикации 

 

Глава III. Эпидемиологическая характеристика заболеваний,  возникающих при водных заражениях.



Видимо, чаще всего хронические водные эпидемии бывают при хо­лере. Существует мнение, что причиной эндемичности этой инфекции в некоторых районах Южной Азии является хроническая водная эпи­демия холеры в этих местах. Однако хронические водные эпидемии холеры могут быть и в более высоких широтах, примером чему мо­жет служить эпидемия зимой 1908-1909гг. в Петербурге.

Несомненна возможность хронических водных эпиде­мий брюшного тифа. Есть все основания считать, что до конца XIX века, когда началось обеззараживание воды на водопроводах, хроничес­кие водные эпидемии брюшного тифа были уделом многих крупных городов, где существовал водопровод. Создавался своею рода замкнутый круг: высокий уровень заболеваемости, большое число больных и носителей, что явилось предпосылкой для инфицирования водоемов возбудителем, при условии отсутствия обеззараживания воды, предпосылки к хроничес­кой водной эпидемии, что в свою очередь увеличивало заболеваемость, т.е. формировало новые группы источников инфекции. Можно со­слаться на работу А.Я.Ухова (1963) изучившего распространение брюш­ного тифа в Львове в Х1Х-ХХ веках. Впервые водопровод был со­оружен в Львове в 1405г., во второй половине XIX века в городе было 17 самотечных водопроводов, но вода не подвергалась очистке, что создавало предпосылки к возникновению хронической водной эпи­демии. В этот период смертность от брюшного тифа в городе составляла 250-290 на 100000. Лишь в начале XX века был построен водоп­ровод, подававший подземную воду, а так же вступила в строй канали­зация. После этого смертность от брюшного тифа сократилась до 72 на 100000. Сходная картина отмечалась и в ряде других городах, например в Твери - Г.А.Керчикер (1927). О хронических водных эпиде­миях других кишечных инфекций сведений значительно меньше. В частности, при дизентерии такие эпидемии являются очень редкими. Об одной такой эпидемии в Болга­рии в ноябре 1958 - марте 1959г. упоминает Ю.П.Солодовников (1963).

Водные эпидемии, возникающие среди населения на той или иной территории, могут повторяться, если не предпринимаются рациональ­ные меры по их профилактике. В том случае, если интервалы между повторными заражениями воды невелики, то кривая заболеваемости имеет многогорбый характер. В некоторых случаях эпидемии повторя­ются.  Сharman (1976) приводит данные об эпидемиях инфекционного гепатита в населенном пункте Сэлишен (Вашингтон, США), которые повторялись в 1958, 1962, 1968, 1974гг. Во всех случаях это были водные эпидемии, связанные с заражением реки, куда попа­дали неочищенные сточные воды.

Влияние на характер возникающей заболеваемости может иметь время года, когда произошло заражение воды. Некоторых аспектов этого мы уже касались, указывая, в, частности, что заражение водоисточников, видимо, несколько чаще наблюдается весной, чем в другое время года, и этому способствуют паводки, таяние снега.

Во многих работах, посвященных описанию отдельных вспышек и эпидемий, указывается, что их возникновению предшествовали сильные ливни, приводившие к затоплению колодцев. Рост заболеваемости дизентерией, начинающийся в апреле-мае и дости­гающий максимума в нюне, связывают с водным фактором и указы­вают на корреляцию подъема заболеваемости с числом нестан­дартных проб воды. Последние в свою очередь связываются с усиленным расходом воды в летнее время, что может привести к подсосу поверхностных вод в водопроводные системы.

Значение водного фактора в формировании сезонного подъема тифопаратифозных заболеваний оценивает Е.П.Клименко (1962), в данном случае максимум заболеваемости приходится на сен­тябрь-октябрь месяцы.

По нашему мнению, эти данные о роли заражений в фор­мировании сезонных подъемов нуждаются в критической оценке. Действительно, сезонные подъемы на том или ином этапе - закономерное явление, повторяюще­еся из года в год. Можно утверждать,  что водные заражения встречаются в тот или иной период года, но это явление не является как закономерной причиной сезонной периодичности.

Вопрос о значении смены времен года в генезе водно-питьевых за­ражений может быть рассмотрен в  плоскости: одинаковые ли последствия вызовет заражение воды, случившееся в тот или иной сезон? На этот вопрос можно дать следующий ответ: на последствия контаминации подземных водоисточников, время их заражения влияния не окажет, так как состав этих вод не зависит (или незначительно зави­сит) от времени года. На заражение открытых водоемов время года оказывает существенное влияние - так как процессы самоочищения воды находятся в большой зависимости от температуры воды, действия на нее солнечной радиации. Заражение воды открытых водоемов в хо­лодное время года, представляет значительно большую опас­ность, чем в теплый период. Это положение подтверждается эпидемиологическими наблюдениями: водно-питьевые эпидемии, связанные с заражением открытых водоемов, обычно приходятся на холодный период. Выявление водно-питьевых вспышек и эпидемий в холодный период года значительно легче, чем летом и осенью, когда эти эпидемии могут наслоиться на обычный сезонный подъем заболеваемости ОКИ.

Вопрос  о   значении   массивности   заражения  водоисточников (концентрация возбудителя в воде), в принципе достаточно ясен, но изучен недостаточно.

Для возникновения клинически выраженных заболеваний в орга­низм должно попасть определенное количество патогенных микробов. Эта величина - “патогенная доза” (минимальное количество микробов, необходимое для возникновения заболевания при естественном механизме передачи инфекции) зависит от вида возбудителя, патогенности данного штамма, напряженности иммунитета у лица, подвергающегося заражению. Если патогенная доза при данной инфекции велика, то необходимо накопление возбудителя во внешней среде. А.М.Зарицкий, Ю.М.Фельдман (1975) считают, что при брюшном тифе, паратифе А, дизентерии Шига и Флекснера, патогенная доза незначительна, поэтому эти инфекции могут распро­страняться  пищевым путем, водным, контактно-бытовым (в последних двух случаях накопления возбудителя во внешней среде не происходит). При сальмонеллезах и дизентерии Зонне патогенная доза должна быть выше, поэтому основной путь распространения этих заболеваний  алиментарный. При двух последних инфекциях водные заражения возможны лишь при следующем условии: прямое попадание стоков в питьевую воду и наличие в стоках питательных веществ, способству­ющих накоплению возбудителя. Чем выше заражающая доза, тем короче инкубация и наоборот. Для водных заражений ха­рактерна длительная инкубация.

В.И.Огарков (1962) полагает, что величина патогенной дозы зависит от входных ворот. На­пример, по данным автора, при заражении морских свинок бруцеллезом, патогенная доза при накожном заражении составляет 1 млрд. микробных клеток, при подкожном 5 микробных клеток, при алиментарном 60000, при интраназальном 50000, при коньюктивальном -32000. Следовательно, концентрация возбудителя имеет непосредственное отношение к интенсивности  заболева­ний и к числу заболевших. Поскольку патогенные микроорганизмы в воде, как правило, не размножаются и концентра­ция возбудителя невелика, интенсивность водных эпидемий ниже, чем при алиментарных. Имеющиеся наблюдения показывают, что при водных эпидемиях заболевают обычно не более 10% потребителей воды, лишь в редких случаях, при заражении подземных источников или воды в емкостях, интенсивность вспышки может превышать 10%. От чего зависит концентрация возбудителя в воде? Поскольку основной причиной заражения водоемов патогенной микрофлорой являются стоки, то исходной предпосылкой является концентрация патогенных возбудителей в сточной жидкости, которая определяется распространенностью инфекции среди людей (и животных). Чем больше имеется больных и носителей, тем выше будет концентрация возбудителя в сточных водах. Если предположить, что стоки тем или иным путем попадают в водоем, то концентрация возбудители в воде определяется также и соотношением объема воды в водоеме и объемом стоков. На концентрацию возбудителя будут влиять также химизм сточной жидкости и воды, температура, явления биологического антагонизма и другие факторы. К сожалению, мы почти не располагаем фактическими материалами, которые позволили бы сделать соответствующие расчеты, хотя попыт­ки таких подсчетов делаются. Например, Сhuval (1970) установил, что в сточных водах 5 городов Израиля концентрация энтеровирусов составляет 100 на 100мл. На 100мл. загрязненной речной воды приходит­ся 0.1-1.0 вирусных инфицирующих единиц. В дальнейшем в результате разбавления, отмирания вирусов, обработки воды на головных соору­жениях водопроводов содержание вирусов в воде снижается. Заражение человека, употребляющего в сутки 1-2 литра воды, возмож­но при наличии инфицирующей единицы в 1 литре воды. При этом наблюдаются спорадические заболевания.

Очевидна актуальность аналогичных расчетов (пусть приблизительных) и при других инфекциях.

Среди прочих факторов, влияющих на концентрацию возбудителя в воде, несомненно, имеет значение и его устойчивость - вопрос который освещался в первой и второй главах монографии.

Помимо указанных естественных факторов, влияющих на присут­ствие в воде патогенных микроорганизмов, решающее значение имеет система очистки и обеззараживания, как стоков, так и воды, поступаю­щей в распределительную сеть. Мы располагаем многочисленными материалами, свидетельствующими о благоприятном влиянии этих мероприятий на заболеваемость инфекциями, которые могут распро­страняться через воду. Эти материалы относятся к нашей стране, а также и к зарубежным странам. Тому, что грандиозные водопроводные эпидемии холеры, брюшного тифа отошли в прошлое, мы обязаны введением обеззараживания водопроводной воды. В экономически раз­витых странах ликвидированы и хронические водные эпидемии.

Помимо факторов, воздействующих на пути передачи инфекции, на эпидемиологические параметры заболеваемости, связанной с водно-питьевыми заражениями, влияют особенности самой инфекции, которая передается водным путем, особенности коллектива, среди которого распространяется инфекция. Среди этих факторов, прежде всего следует отметить длительность и вариабельность инкуба­ционного периода заболевания.

При заболеваниях имеющих короткий инкубационный период, вспышки имеют особенно острый характер. Все случаи воз­никающих заболеваний, если заражение воды было непродолжитель­ным, наступят за несколько дней. Такая динамика заболеваний имеет место при брюшном тифе, при инфекционном гепатите; длительность вспышек и эпидемий боль­ше нескольких недель. В отдельных случаях могут возникать сочетанные водные эпидемии - сначала возникает эпидемия с короткой инкубацией, затем появляются больные инфекцией с более продолжительным инкубационным периодом.

На характер эпидемиологического процесса влияют также иммунологические процессы. Большая редкость водных эпидемий полиомиелита и других энтеровирусных заболеваний до 2000 г., несмотря на довольно частое обнаружение возбудителей этих заболеваний в воде, объяснялась низкой во­сприимчивостью к этим инфекциям, резким преобладанием бессимптомных, не выявляемых форм инфекций. В настоящее время регистрируются вспышки, вызванные энтеровирусом. Такую же трактовку можно дать относительно редкости водных эпидемии “прочих сальмонеллезов” по сравнению с брюшным тифом и паратифом А. (Данные за 2000 г).

Восприимчивость к инфекции отдельных возрастных групп в первую очередь относятся к инфекционному гепатиту. Так Anderssen et al. (1960), во время водной вспышки инфекционного ге­патита в одном населенном пункте Норвегии, установили, что среди лиц в возрасте до 20 лет заболеваемость составила 84%, в то время как среди лиц старше 60 лет - 27%. Во время вспышки этой же ин­фекции в Румынии, тоже водного характера, заболело около 10% детей в возрасте до 14 лет и только 2% среди лиц старше этого возраста (Соnstantinescu et al., 1962). В.Н.Никифоров с соавт. (1974) во время одной вспышки инфекционного гепатита среди школьников также отметили преимущественную заболеваемость учащихся младших классов, хотя риск заражения был одинаков для всех школьников. Аналогичная картина, т.е. преимущественная заболеваемость младших возрастных контингентов отмечены во время водной вспышки дизентерии (возбудитель Sh.Boydii IV). По Тюфекчиевой и Захарьеву (1970) - за­болело 69,8% детей детского сада, 32,2% членов молодежной бригады; оба контингента пользовались одной и той же зараженной водой.

Наконец, еще одним фактором, который влияет на параметры вод­ных эпидемий (вспышек) является санитарно-социальная характеристи­ка населения, подвергшегося опасности водно-питьевых заражений. На­пример, Х.Ж.Жуматов и Ф.Г.Дарвик (1958), описавшие водную эпидемию инфекционного гепатита в Казахстане, отмечают, что в основном заболевали лица, направленные из городов на хлопкоуборочные работы. Заболеваемость среди коренного населения, употреблявшего для утоле­ния жажды не воду, а чай была незначительна.

А.Н.Иойрий и В.А.Вилкович (1976), изучавшие заболеваемость дизен­терией на судах речного флота, отмечают особую высоту этой инфекцией, а также брюшным тифом тех членов коман­ды, которые работают в машинных отделениях. Это, по мнению авто­ров, связано с тем, что из-за очень высокой температуры в машинных отделениях, работающие чаще, чем другие члены команды, упот­ребляют для питья забортную воду. Согtes  et al. (1974), изучившие эпидемическую вспышку брюшного тифа в одном из населенных пун­ктов Мексики указывают на более высокую заболеваемость тех групп населения, которые в силу своей низкой санитарной культуры особен­но часто употребляли не кипяченую воду.

При водных эпидемиях, вызываемых условно-патогенной флорой, имеют значение факторы, снижающие резистентность организма (стресс, физические перегрузки, дисбактериоз), приводит к утяжелению клинической картины (Меnzel G.und and  1984; Л.А.Виноградова. 1988).

Мы привели несколько примеров, показывающих, что на эпидемио­логическую картину и характеристику возникающих при заражении питьевой воды заболеваний, влияют помимо прочего и некоторые санитарно-социальные условия жизни населения, подвергшегося опасно­сти заражения.

Кроме фактов, которые определяют эпидемиологические пара­метры заболеваемости при распространении инфекции через питьевую воду, имеют место некоторые особенности пути передачи инфекции.

Поскольку наиболее частым вариантом заражения воды является попадание стоков, в которых могут находиться возбудители раз­личных инфекционных заболеваний, то при водно-питьевых эпидемиях наблюдается полиэтиологичность, возникно­вение сочетанных заражений, до возникновения эпидемии какой-либо инфекционной болезнью, острых кишечных заболеваний неясной этиологии “вульгарных” ки­шечных заболеваний. Под полиэтиологичностью понимают явление, когда при преобладании заболеваний, вызванных каким-либо определенным возбудителем, выявляются и заболевания, вызванные возбудите­лями близкими, но не тождественными. Например, основная масса заболеваний вызывается определенного биоварами шигелл Зонне,  Флекснера или Бойда.  Иногда основным возбудителем является брюшнотифозная бактерия фаготипа Е, но встречаются заболевания вызванные и другими фаготипами брюшнотифозной палочки, или возбудителями паратифов А и В. Под сочетанными эпидемиями нужно понимать явления, когда среди населения возникает сначала эпидемии обусловленные одним возбудителем с более короткой инкубацией, а потом другим более длинной инкубацией. Иногда обе эпидемии частично наслаиваются. Если же инкубационные периоды при обоих заболеваниях примерно одинаковы, то обе эпидемии могут совпасть.

Приводим примеры полиэтиологичности водных эпидемий, сочетанных эпидемий кишечных инфекций и появления до начала водной эпидемии волны “вульгарных” кишечных заболеваний. Неоднократно упоминавшаяся выше эпидемия в Ростове-на-Дону в 1926г., была связа­на с проникновением сточных вод в каптаж подземного водоисточника. Сразу после ликвидации аварии появилось очень большое (около 20 тысяч) число больных острыми кишечными заболеваниями не установленной этиологии, затем спустя две недели после аварии, началась эпидемия брюшно-паратифозных заболеваний. Среди выделенных куль­тур 79,7% были брюшнотифозными, 17,4% относились к возбудителям паратифа А, 2,9% - паратифа В (С.И.Златогоров, 1927). К каким фаготипам относились выделенные культуры неизвестно, так как фаготипирование тогда не проводилось. Таким образом, эпидемии в Ростове-на-Дону предшествовал взрыв банальных кишечных заболеваний, и са­ма эпидемия была полиэтиологичной. Большое число острых желудочно-кишечных расстройств (около 35-40 тысяч) предшествовало изве­стной брюшнотифозной эпидемии в Ганновере в августе-сентябре 1926г. с числом заболевших около 2500 тысяч человек (Jurgens, 1927).

Приводим еще несколько аналогичных, но менее известных приме­ров, относящихся ко 2-ой половине XX века. В.А. Шмунес (1958) на­блюдал водную эпидемию дизентерии Флекснера. 64% выделенных штаммов относились ко 2 типу, 16% ко 1 типу, 8% к 4 типу и, таким образом, отмечалась полиэтилогичность заболевания. Во время водной эпидемии дизентерии Зонне, описанной Р.А.Тер-Погосян и Л.А.Камалян (1959), помимо 72 заболеваний дизентерией выявлено 316 больных острыми кишечными заболеваниями не установленной этиологии. М.Г.Коломийцева и Л.А.Нагнибеда (1960) при обследовании водно-питьевой вспышки дизентерии, охватившей 69 человек, у 30 выделили шигеллы, причем у 23 была выделена шигелла Флекснера, у 5 - Зонне, у 1 - одновремен­но Флекснера и Ньюкестл и еще у одного одновременно Флекснера и Зонне. В данном случае выявилась типичная полиэтиологичиость возникших заболеваний. Соnstantines et al., (1962) в Румынии наблю­дали сочетанную водную эпидемию дизентерии и инфекционного гепатита (поскольку инкубационный период при дизентерии значитель­но короче, чем при гепатите, то сначала выявилась вспышка дизенте­рии). Заболевания дизентерией были полиэтилогичными - они вызыва­лись Sh.flexneri и Sh.boydii.

Следует указать, что анализируемые особенности водных эпидемий, не являются обязательными. Известно немало водных эпидемий и вспы­шек, которым не предшествовали волны желудочно-кишечных заболе­ваний (например, упоминавшаяся нами, большая брюшнотифозная эпи­демия в Краснодаре зимой 1927-28гг.), эпидемий, которые не были сочетанными и полиэтиологичными. Отсутствие полиэтиологичности особенно часто отмечается при небольших вспышках, связанных с зара­жением подземных водоисточников.

Все описываемые явления взаимосвязаны и имеют общий генез - одновременное заражение питьевой воды несколькими патогенными возбудителями, что вполне, вероятно, при проникновении в водоисточники сточных вод крупных населенных пунктов, где по­стоянно циркулируют источники различных кишечных инфекционных заболеваний. Несомненно, инфекционное происхождение имеют заболевания с не установленной этиологией. Сама неустановленность их природы является следствием или недостаточных усилий в разрешении этого вопроса, или недостаточности наших знаний об этиологии забо­леваний с клиникой кишечной дисфункции, отсутствии общедоступных методов выявления ряда инфекционных агентов в первую очередь - ви­русных. Рядом авторитетных исследователей (К.Сталибрасс, Л.В.Громашевский, Н.И.Валович) высказывалось мнение, что эти, не установленные этиологические волны заболеваний, могут быть не выявленными эпидемиями дизентерии.

Если вода заражена возбудителями нескольких инфекционных заболеваний,  с различными по длительности инкубационными периодами, то возникают сочетанные эпидемии; если в воду попадают различные серовары, фаго- и био- типы, какого-либо микроорганизма, мы говорим о полиэтилогичности.

Постоянной особенностью острых водных эпидемий явля­ется наличие после окончания ее - цепочки последующих заражений контактно-бытового характера. Для обозначения этого явле­ния эпидемиологи часто применяют несколько вульгаризированный термин - “контактный хвост”. Речь идет о заражении контактно-бытовым путем, от лиц, заразившихся при употреблении инфицированной воды. Чем ниже санитарный уровень населения, среди которого воз­никла водная эпидемия, тем  выраженнее “контактный хвост”. С.С.Спотаренко и Р.Б.Спотаренко (1977) указывают, в частности, на большое число последовательных контактных заражений после водных эпидемий брюшного тифа в странах Северной Африки, чему способствует низкая изоляция больных, скученность в многодетных семьях. Однако наличие таких последовательных заражений не исключено и в высоко развитых странах, например Норвегии (Аnderssen et al., 1960). Наличие “контактного хвоста” не является обязательным: при ряде локальных вспышек, например, колодезных (П.И.Журин, 1944) этого явления не отмечалось.

Далее:

 

Глубокие влагалищные и маточные оргазмы.

Кто может излечиться от онкологии (1).

Глава 6 Диагностика хронических простатитов.

Вены большого круга кровообращения.

Двуликий янус.

О видах физического упражнения.

3. “бэби-йога”.

 

Главная >  Публикации 


0.0015