Главная >  Публикации 

 

§ 7. Род yersINIA



К. pneumoniae, подвид ozaenae — является возбудителем хронических заболеваний дыхательного тракта. Поражают гортань, трахею, вызывают атрофию придаточных полостей и носовых раковин, выделение вязкого секрета, подсыхающего с образованием плотных корок, затрудняющих дыхание и издающих зловонный запах, известного как озена. Удаление корок вызывает кровотечение. Заболевание может приводить к потере обоняния.

К. pneumoniae, подвид rhinoscleromatis — у человека вызывает хронический гранулематозный процесс в слизистой оболочке носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов. Заболевание характеризуется хроническим течением, клиническая картина поражений развивается очень медленно — от 3 до 5 лет. Риносклерома — малоконтагиозная болезнь. В первой стадии заболевания появляется сухость в носу, кашель. На слизистой оболочке носоглотки обнаруживают плотные беловатые узелки, покрытые мокротой, из которой можно высеять возбудителя. Во второй стадии заболевания у больных отмечается нарушение дыхания, в верхних дыхательны путях образуются множественные инфильтраты, покрытые корками. Состояние больных ухудшается, так как дыхательные пути забиты корками и очень сужены. В таких случаях возможен летальный исход.

Схема выделения возбудителей заболеваний, вызываемых условно-патогенными энтеробактериями

Испражнения, рвотные массы, гной, смывы из зева, моча, кровь, спин-но-мозговая жидкость и др.

Среды обогащения: глюкоз-ный бульон, селенитовая, буферная и др.

Среды Эндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит-агар, ЭФ-2 и др.

Ферментативные свойства (СИБ)

Серологическое тестирование

Серологический метод

РА с аутоштаммом

6. Зак. 361

После перенесения заболеваний, вызванных клебсиелла-ми, у человека остается недлительный, слабонапряженный иммунитет.

Профилактика этих заболеваний сводится к выявлению больных людей, лечению их антибиотиками и химиопрепа-ратами.

Лабораторная диагностика.

1. Микроскопирование.

При пневмонии окрашивают мазки, полученные из мокроты.

При озене — просматривают слизь из носа. При риносклероме — исследуется гранулематозная ткань.

2. Выделяют чистую культуру и идентифицируют ее по культуральным, биохимическим и серологическим признакам.

3. Ставят серологические реакции с диагностическими антисыворотками.

ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ

1. Чем обусловлена вирулентность клебсиелл?

2. Какие виды клебсиелл вы знаете?

3. Какие заболевания вызывают эти возбудители?

4. Что поражается при пневмонии?

5. Лабораторная диагностика клебсиелл.

§ 7. Род yersINIA

В этот род включены 3 вида бактерий: Y. pestis — возбудитель чумы; Y. pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза и Y. enterocolitica — возбудитель персиноза.

Представители этого рода являются подвижными или неподвижными палочками, спор не образуют, капсул не имеют, факультативные анаэробы, паразитируют в организме человека и животных. Хорошо растут на простых питательных средах.

Типовой вид Y. pestis — возбудитель чумы.

Морфологические и культуральные свойства. Чумная бактерия неподвижна, спор и капсул не образует. Молодые колонии имеют неровные края («кружевной платочек»), зрелые колонии — неровные края в виде «ромашки». На скошенном агаре через 48 часов при 28° С образуют серовато-белый налет, врастающий в среду. На бульоне через 48 часов образуют пленку на поверхности и хлопьевидный осадок.

Y. enterocolitica на плотных средах образует мелкие, блестящие, голубоватые колонии. На среде Эндо они имеют розоватый оттенок. На жидких средах образуют равномерное помутнение.

Y. pseudotuberculosis образуют бесцветные колонии на среде Эндо. Часто колонии выпуклые, бугристые и по внешнему виду могут напоминать колонии Y. pestis.

Opt — температура роста для персиний 28°С, рН — 5,0— 8,0.

Антигенная структура. Все виды персиний имеют О-ан-тиген (эндотоксин), который является очень токсичным для животных и человека. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с псевдотуберкулезными, кишечнотифозными, дизентерийными бактериями.

Резистентность. Возбудитель чумы очень устойчив к низким температурам, на предметах и одежде может сохранять свою жизнеспособность до 6 месяцев, в воде и мокроте — 10—30 суток, в молоке — до 3 месяцев. Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и действию высоких температур, при кипячении гибнет через 1 мин, под действием 5% раствора фенола через 5—10 мин, 5% раствора лизола — через 2—10 минут.

Эпидемиология. Для всех персиний основными хозяевами являются животные, вторичным — человек.

Y. pestis — чума — человеку передается через укусы блох, а также контактным, алиментарным или воздушно-капельными путями.

6* 163

Эпидемии чумы известны с древнейших времен. Это заболевание приводило к гибели миллионов людей. В XIV— XV вв. пандемия чумы унесла около 60 млн жизней. В 1894 г. в Гонконге началась 3-я пандемия чумы, которая продолжалась 20 лет и унесла 10 млн жизней.

Последние вспышки были зарегистрированы в Индии (90-е гг. XX в.).

Y. Enterocolitica — вызывают у человека инфекции, сопровождающиеся энтеритом, диареей, псевдоаппендицитом. Главный симптом заболевания — гастроэнтерит. Этот возбудитель в природе распространен повсеместно, выделяется от различных животных. Подъем заболеваемости персинио-зами отмечают в осенне-зимний период. Большинство случаев заражения связаны с употреблением недостаточно проваренного мяса свинины.

Y. pseudotuberculosis — вызывает у человека брыжеечный аденит, а у диких и домашних животных системные поражения. Заражение человека происходит от инфицированного животного путем, общим для большинства кишечных инфекций. Природный резервуар возбудителя — домашние животные и птицы, а также олени, грызуны.

Патогенез. Y. pestis внедряется в организм в месте укуса блохи; блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью больных животных. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле больного человека. В зависимости от места локализации возбудителя, иммунного статуса организма, вирулентности микроба может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-легочная, вторично-легочная форма чумы.

Y. Enterocolitica — вызывает энтероколит с диареей, лихорадкой и болями в животе. Вирулентность этого возбудителя связана с адгезивными и инвазионными свойствами, а также выделением энтеротоксина, аналогичного термостабильным токсинам Е. coli. Y. Enterocolitica проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, там усиленно размножаются и попадают в брыжеечные лимфатические узлы.

Клинические проявления. Чума начинается внезапно. Инкубационный период от 2 до 6 дней. Продромальный период отсутствует: появляется озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) — fades pestica. Каждой форме чумы присущи специфические клинические проявления. Наиболее часто, попав в лимфатический узел, возбудитель вызывает в нем серозно-геморрагическое воспаление, при этом формируется болезненный бубон. Кишечная чума проявляется диареей с обильным выделением крови и слизи. Обычно заканчивается летальным исходом.

Иерсинеоз характеризуется диареей с имитацией приступа аппендицита. Иногда кишечная инфекция может трансформироваться в септицемию с поражением внутренних органов, которые возникают через 2 недели от начала болезни.

Y. pseudotuberculosis — вызывает энтероколиты и воспаление брыжеечных лимфатических узлов.

Иммунитет. После перенесения чумы у человека вырабатывается стойкий иммунитет. Древние люди догадывались об этом, и переболевших людей привлекали для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы.

Профилактика

1. Ранняя диагностика чумы.

2. Немедленная изоляция больных, госпитализация и установление карантина.

3. Проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации.

4. Индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введение стрептомицина и вакцинация.

5. Выполнение международных конвенций по профилактике

Специфическая профилактика проводится путем введения человеку живой вакцины EV. Ее выпускают в сухом виде, вводят подкожно, внутрикожно, накожно однократно или двукратно. Такой иммунитет сохраняется до года. В зависимости от эпидемиологической обстановки проводится ревакцинация через 6—12 месяцев. В последние годы заболеваемость чумой снизилась, хотя в ранее эндемических районах отмечается некоторая активизация природных очагов.

ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие возбудители включены в род Yersinia?

2. Какие заболевания вызывают эти возбудители?

3. Кто является источником Y. pestis?

4. Что вызывает у человека Y. enterocolitica?

5. Назовите клинические проявления чумы.

6. Что вы знаете о профилактике чумы ?

Глава 8 Патогенные кокки
§ 1. Род staphILococcus

В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие в окружающей среде, так и патогенные виды. Стафилококки — повсеместно распространенные бактерии. Первых представителей этого рода выделили Л. Пастер и Р. Кох (1878 г.).

Морфологические и культуральные свойства. Стафилококки — это небольшие круглые клетки диаметром 0,5—1,5 мкм, после деления располагаются в мазках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные. По типу дыхания стафилококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах (рН 7,2—7,4) с 5—10% NaCl. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Цвет колоний обусловлен наличием липохромного пигмента, его образование происходит только в присутствии кислорода. Пигмент стафилококков — это сложное соединение, состоящее из 13 ка-ротиноидных фракций. (По приказу №181S. aureus идентифицируют по наличию пигмента.) Стафилококки обладают сахаролитичесими и протеолитическими ферментами. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул. Стафилококковый экзотоксин содержит ряд фракций: лейкоциди-ны, гемолизины, летальный яд. Гемолитическую способность стафилококков (и других микроорганизмов) определяют при посеве на кровяной агар, на котором через 18— 24 часа вокруг колонии стафилококка видна прозрачная зона — зона гемолиза. Антигенная структура стафилококков очень сложная. У стафилококков известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды. Ви-доспецифичными антигенами являются тейхоевые кислоты. Типовой вид — S. aureus (золотистый стафилококк).

Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность. Очень хорошо переносят замораживание — могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Прямой солнечный свет убивает стафилококки в течение нескольких часов. При нагревании до 70°С погибают в течение 1 часа, до 80°С — через 10—20 минут. Зато эти микроорганизмы менее устойчивы к действию дезрастворов: 1% раствор хлорамина убивает их через 2—5 минут. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам пе-нициллипового ряда.

Эпидемиология. Стафилококки являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека. В биоценоз человека входит до 14 видов стафилококков. Всего известно 30 видов этих микроорганизмов. В основном они локализуются на слизистой носа и зева. Золотистый стафилококк встречается примерно у 29—30% здорового населения. Такие люди считаются носителями патогенного стафилококка. В большинстве случаев носительство протекает несколько недель или месяцев; хроническое носительство типично для медицинского персонала; пациентов, страдающих различными дерматитами. Стафилококковому носительству способствует поздняя диагностика и поздняя санация. Важную роль в инфицировании стафилококком играют тесные контакты с носителями и людьми, страдающими стафилококковыми заболеваниями. Наиболее подверженной группой являются дети, особенно новорожденные. Очень опасно попадание стафилококка в пупочную рану. S. aureus может циркулировать среди животных: крупный рогатый скот, собаки, кошки.

Патогенез поражений. Факторы патогенности стафилококка: микрокапсула, ферменты и токсины.

Микрокапсула защищает клетки от фагоцитов организма, а также способствует адгезии стафилококков к органам и тканям. Ферменты проявляют самое разное действие. Наиболее ярко выражены у золотистого стафилококка, который продуцирует различные ферменты: 1) каталаза — защищает бактерии от действия кислородозависимых механизмов фагоцитов; 2) ряд ферментов, разлагающих сахара: лактозу, мальтозу, глюкозу, маннит; 3) плазмакоагулаза — приводит к свертыванию белков плазмы; 4) фибринолизин; 5) гиалу-ронидаза— способствует распространению возбудителя в организме; 6) ДНКаза и др.

Стафилококк образует ряд токсинов:

1) гемолизины — вызывают гемолиз на кровных средах. Золотистый стафилококк способен синтезировать несколько типов гемолизинов а, р, у. Из стафилококкового о гемолизина получают стафилококковый анатоксин, а-ге-молизин не активен в отношении эритроцитов человека, но быстро лизирует эритроциты барана, р-гемолизин вызывает теплохолодовой шок — этот тип токсина хорошо выявляется при смене температур (максимальная активность проявляется при низких температурах), у-гемолизин лизирует различные эритроциты, что обусловливает токсичность широкого спектра действия; 2) эксфолиатин — вызывает стафилококковый синдром ожога кожи, в результате того, что этот токсин слу-щивает гранулярные клетки эпидермиса кожи;

3) лейкоцидин — вызывает деструкцию лейкоцитов, угнетение фагоцитарного звена. Этот токсин обнаружен у штаммов, выделенных от больных людей;

4) энтеротоксины — накапливаются в продуктах питания (например, в кондитерских изделиях, содержащих крем), что может привести к пищевым отравлениям и вызвать у человека рвоту, диарею. При этом развивается псевдомембранный энтероколит.

Клинические проявления. Известно более 100 клинических форм проявлений стафилококковых инфекций. Стафилококки способны поражать практически любые ткани и органы человека. При снижении защитных сил организма эти микробы вызывают следующие гнойно-воспалительные заболевания: ангины, отиты, холециститы, пневмонии, сепсис, фурункулез. Особенно велика их роль в акушерско-ги-некологической практике, так как они могут вызывать маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Также золотистый стафилококк является основным возбудителем инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты); в частности, он вызывает 70—80% случаев септических артритов у подростков, реже у взрослых. Иммунитет после перенесенных стрептококковых инфекций остается непродолжительным. Лица, которые являются носителями стафилококка, чаще болеют кожными стафилококковыми инфекциями.

Лечение и профилактика. При лечении стафилококковых инфекций обычно применяются антибиотики. Для этого целесообразно определить чувствительность стафилококков к тем или иным антибактериальным средствам. В тяжелых или хронически протекающих случаях следует применять антитоксическую противостафилококковую плазму или донорский антистафилококковый иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев-доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококковым анатоксином. Этот анатоксин можно также использовать для иммунизации плановых хирургических больных и беременных.

Профилактические меры борьбы со стафилококковыми инфекциями заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и санации хронических носителей.

§ 2. Род streptococcus

Этот род представлен более 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма.

Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 г.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки размером 0,5—2,0 мкм; в мазках располагаются парами или цепочками, грам-положительные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Факультативные анаэробы. Opt pH 7,2—7,6, t— 37°C. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета.

По классификации Брауна (1919) стрептококки разделены на 3 группы:

р-гемолитические — дают полный гемолиз на кровяном агаре — S. piogenes, некоторые энтерококки.

а-зеленящие стрептококки — дают зеленящую зону гемолиза — S. pneumoniae.

у-негемолитические стрептококки — не образуют зону гемолиза на кровяном агаре.

Для человека самыми патогенными являются стрептококки р-гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруп-пы на основе специфичности полисахаридного антигена. Определяются 17 серологических групп по лэнсфилд — обозначают заглавными латинскими буквами. S. pyogenes — это стрептококк серогруппы А. Стрептококки этой группы вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью.

Резистентность. В окружающей среде — в пыли, на различных предметах — сохраняются долго, но при этом утрачивают свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин, 3—5% раствор карболовой кислоты убивает их в течение 15 мин.

Эпидемиология. Стрептококки группы А встречаются повсеместно и могут являться постоянными обитателями слизистой рта и зева человека. Частота носительства может достигать 25 %. Основной резервуар инфекции — больной человек или носитель. Основным механизмом передачи стрептококковой инфекции является контактно-бытовой. Также эти возбудители могут передаваться воздушно-капельным путем.

Патогенез поражений. Стрептококки группы А обладают адгезивными свойствами, также на поверхности клетки имеется белковый антиген М, который препятствует фагоцитозу. А как известно, эти свойства присущи патогенным микроорганизмам антимикробного потенциала фагоцитов и облегчают адгезию к эпителию.

Клинические проявления. S. pyogenes вызывает у человека многие болезни: скарлатину, фарингит, рожистое воспаление, эндокардит, послеродовой сепсис, ревматизм.

Скарлатина — это инфекционное заболевание, которым в основном болеют дети от года до 5 лет. Заражение скарлатиной происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета на шее и верхней части грудной клетки. После перенесения скарлатины у человека вырабатывается очень стойкий иммунитет, что нехарактерно для стрептококковых инфекций.

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. Инкубационный период рожистого воспаления от нескольких часов до 5—6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало: очень высокая температура — до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, гиперемия. В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая пневмония может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к стрептококкам.

Далее:

 

Николай Курдюмов - О смысле здоровья и об идеальном питании.

Андрей Владимирович Курпатов - Средство от бессонницы.

Андрей Курпатов. Средство от страха.

74. Кротон тиглиум (croton tIGlIUm)..

Упражнения для развития наблюдательности.

Олег Мазур Чистка капилляров - учение залманова.

Усиленная пранаяма.

 

Главная >  Публикации 


0.002