|
| |
|
Главная > Публикации
Контрольные вопросы и зартериальное давлениеачиАсцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочетании легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью II —III стадии. III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С. Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах. На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы). При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним). В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких. Диагностика ЛС. При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указывается степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия). Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздействие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).
• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиальной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации кислородтранспортной системы крови. Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции. По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусственного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный комплекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции. В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III степени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов. Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается: 1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помощью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).
Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении признаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривенного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца. Профилактика. С целью предупреждения развития Л С следует проводить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожирения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной артерии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д. Контрольные вопросы и зартериальное давлениеачи Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.
В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.
4 - 540 30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеолв ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляровв ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема альвеолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой частилегких. В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схемой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.
В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз). 36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого желудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шейных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное сердце. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них. Глава II. Болезни органов кровообращения Ревматизм Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А. Это определение болезни Насонова В.А., 1989 подчеркивает: • преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;
Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата -- порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза. Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5— 15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20 — 30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Можно тем не менее встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревматическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом возрасте. Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом. В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммуноком-плексным процессам. Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 9). Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появляясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражеСхема 9. Патогенез ревматизма ний (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца. Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием. Далее:
 Урок 6. Управление мышцами шеи и надплечий. Курс психорегулирующей тренировки третьего этапа. Маргарет Д. Корбетт Как приобрести хорошее зрение без очков: руководство к быстрому улучшению зрения. Цистицеркоз свиней. Медико-тактическая характеристика опасных инфекционных заболеваний. Внутренняя чистота. Древняя медицина о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.Главная > Публикации 0.0015 |
