Главная >  Публикации 

 

Хронический абсцесс лёгкого



При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань.

Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию.

В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект.

Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.

Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция – эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др )

Хронический абсцесс лёгкого

К хроническим относят абсцессы легких, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес.

Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

1 Обусловленные особенностями течения патологического процесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоне распространенной пневмонической инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветвей бронхиальных артерий.

Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диагностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, основывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет установить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, наличие в ней содержимого.

При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую полостную форму периферического рака). Большое значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты.

При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение дифференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак легкого").

Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обострения процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция–удаление доли легкого или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод.

Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4–6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность.

Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

Стафилококовая деструкция лёгкого

Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага.

Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической– вторичной – СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут.

Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких.

Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, – гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.).

Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты.

Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию.

Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2–3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин.

Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов.

При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием.

Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления.

Патологическое расширение бронхов может быть вторичным – при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел.

Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия.

Далее:

 

Концепция лечебной моды.

Азот.

Три обязательных условия здоровья.

2. Сосудистые клубочки.

Упражнение: «расслабление через напряжение»..

Изменение старых программ.

 

Главная >  Публикации 


0.0006