Главная >  Публикации 

 

Глава 3 Патоморфология и классификация хронических простатитов



Последующее внедрение микроорганизмов в измененную предстательную железу из уретры способствует трансформации дистрофических процессов в инфекционное воспаление. С этим обычно совпадает и манифестация симптомов хронического простатита.

Если защитные реакции макроорганизма не привели к аутосанации очага (на фоне вторичного иммунодефицита и снижения бактерицидных свойств предстательной железы), то в дальнейшем заболевание протекает в форме инфекционного воспалительного процесса, а внедрившиеся в предстательную железу микроорганизмы следует рассматривать как фактор, поддерживающий воспаление.

Длительное течение инфекционного процесса приводит к включению иммунологического механизма защиты, как местного, так и на системном уровне, а в последующем - к развитию аутоиммунных процессов. После этого значение инфекционных агентов уходит на второй план, и заболевание приобретает свойства вторичного асептического или аутоиммунного воспаления.

Если же в дебюте заболевания не произошло инфицирования предстательной железы или антимикробный барьер организма справился с внедрившейся инфекцией, патологический процесс будет продолжаться в форме первичного асептического воспаления - идиопатического простатита.

По какому бы пути ни пошло развитие воспаления в предстательной железе, уретральное инфицирование или реинфекция, а также изменение реактивности организма (вследствие переохлаждения или иных факторов) будут приводить к рецидиву или обострению заболевания и манифестации его клинических признаков.

Глава 3 Патоморфология и классификация хронических простатитов

Содержание

3.1. Патоморфология

3.2. Классификация простатитов

3.1. Патоморфология
3.1.1. Простатиты, обусловленные бактериями

Хроническое воспаление предстательной железы, вызванное бактериальной инфекцией в отличие от острого*, проявляется разнообразными патоморфологическими изменениями Bennett B.D. et al., 1993. Выделяют воспаление краниальной и каудальной частей Adjman M., 1974, центральной и периферической зон железы Blacklock J., 1974.

* Острый простатит характеризуется интенсивным воспалением части или всей железы широкими полосами полиморфно-ядерных лейкоцитов в пределах ацинусов и вокруг них, внутрипротоковой клеточной десквамацией и детритом Bennett B.D. et al., 1990.

В зависимости от гистологической картины различают катаральные, фолликулярные, интерстициальные (или паренхиматозные), абсцедирующие хронические простатиты Пытель А.Я., Лопаткин Н.А., 1970, и др.. В клинико-морфологических исследованиях выделяют три формы простатитов: катаральные, фолликулярные, интерстициальные (паренхиматозные) Корик Г.Г., 1975.

У больных хроническими уретрогенными простатитами чаще всего выявляют так называемый катаральный простатит, характеризующийся изолированным поражением эпителия выводных протоков и лишь незначительной части железистых клеток (рис. 8), что не влияет на характер поверхности, консистенцию и величину предстательной железы. Такую форму И.Ф. Юнда (1987) обозначает как поверхностный простатит.

Рис. 8. Эктазия выводных протоков и гнойные "пробки" в их просветах при хроническом катаральном простатите Окраска гематоксилином и эозином х100

При распространении воспалительного процесса на ацинусы происходят более глубокие изменения в железистых дольках. В результате закупорки суженных инфильтратом устьев выводных протоков продуктами воспаления нарушается отток секрета, в самих ацинусах могут образовываться псевдоабсцессы. Эпителиальные клетки кистеобразно расширяющихся протоков и концевых отделов долек железы представляются уплощенными, слущивающимися в просвет полости. Иногда при длительном течении заболевания отмечается очаговая пролиферация железистого эпителия При такой фолликулярной (рис 9) форме (очаговой по И Ф Юнда) хронического простатита в железе имеются участки уплотнения или размягчения, сглаживается бороздка между дольками

Рис. 9. Хронический фолликулярный простатит Расширенные ацинусы заполнены лейкоцитами Окраска гематоксилином и эозином х160

Если же поражается большая часть железистой и межуточной ткани железы (рис 10), то в одних случаях вследствие гнойного расплавления могут образовываться ограниченные гнойные полости, а в других - конечный инфильтрат в интерстициальной ткани замещается рубцовой тканью в результате чего ухудшается свободное опорожнение секрета, что способствует поддержанию воспалительных изменений и т д. Такое паренхиматозное (диффузное) воспаление в железе сопровождается диффузным уплотнением и резко выраженным увеличением всей железы или одной из ее долей. При этом явления острого воспаления обычно ассоциируются с признаками хронического, отсутствие последнего отмечено лишь в 11 из 84 и в 2 из 110 случаев Kohnen R W , Drach G W , 1979, Bennett В D et al , 1990 Чаще всего отмечается перигландулярная инфильтрация лимфоцитов, моноцитов, иногда и плазматических клеток, смешанных с клетками острого воспаления Такое острое и хроническое воспаление чаще возникает в периферических участках железы и лишь затем прорывается в центральную, периуретральную зону. В большинстве очагов острого воспаления тканевый некроз бывает незначительным или отсутствует, хотя фокальные участки без эпителия отмечаются часто. Иногда тяжелое острое воспаление приводит к формированию микроабсцессов или абсцессов предстательной железы Bennett В D , 1990

Рис. 10. Хронический паренхиматозный простатит Распространение воспалительной инфильтрации (преимущественно мононуклеарной) на интерстициальную ткань Окраска гематоксилином и эозином х100

Обычно при хроническом простатите у одною и того же больного часто встречаются патологоанатомические изменения, характерные для всех перечисленных форм Корик Г Г , 1975

По мнению В Н Ткачука и соавт (1989), использование этой классификации затруднено тем, что изолированные поражения выводных протоков, долей и частей предстательной железы возможны лишь в самом нача ле болезни и в течение короткого промежутка времени В дальнейшем благодаря хорошо развитой сети анастомозов воспалительный процесс быстро распространяется на весь орган, поэтому правильнее говорить о преимущественном поражении выводных протоков (катаральная форма), железистых долях (фолликулярная форма) или всей межуточной ткани (интерстициальная форма) с преобладанием альтеративного, экссудативного или продуктивного компонента воспаления

Хроническое воспаление предстательной железы проявляется разнообразием патоморфологических изменений, когда наряду с малоизмененными участками образуются зоны с выраженным склерозом, очаговой гиперплазией паренхимы, ее атрофией, кистозным перерождением и участками гнойного воспаления

Именно поэтому частота выявления признаков хронического воспаления железы возрастает с увеличением объема ее исследования. По данным W Blumenfield и соавт (1992), такие признаки были обнаружены в 40 % биопсийных образцов предстательной железы и в 100 % исследований органа после простатэктомии. Иногда в воспалительный процесс вовлекается капсула железы Воспаление может выходить также за пределы железы.

Макроскопически предстательная железа при хроническом простатите чаще увеличена, но ее величина может быть нормальной или даже уменьшенной Консистенция железы становится мягкой при наличии в различных местах участков уплотнения в виде узелков, иногда определяется уплотнение всей железы или ее долей. Междолевая бороздка железы обычно сглаживается. При вовлечении в патологический процесс окружающей железу жировой клетчатки границы железы становятся нечеткими.

Исход хронического простатита зависит от многих факторов, в частности, от преобладающей формы воспалительного процесса

Катаральное воспаление может завершиться полным восстановлением структуры железы.

При фолликулярном и паренхиматозном простатите развивается более или менее выраженный склероз, сопровождающийся атрофией или полным исчезновением в этих местах железистой гладкомышечной ткани, эластических волокон.

В то же время все исследования подтверждают, что морфология и исход хронического простатита не зависят от вида возбудителя.

Воспалительный инфильтрат при хроническом простатите в отличие от острого простатита, часто сопровождающегося ассоциацией клеток острого и хронического воспаления, в большинстве очагов состоит из лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, но без полиморфно-ядерных лейкоцитов Bennett B.D. et al., 1990. В то же время Т. Matsumoto и соавт. (1992) сообщили о том, что в воспалительном инфильтрате при хроническом простатите, несмотря на преобладание лимфоцитов, в значительном количестве присутствуют и сегментоядерные лейкоциты. B.D. Bennett и соавт. (1990) отмечают наличие многофокусного мононуклеарно-клеточного инфильтрата в стромальной соединительной ткани вокруг железы или протока. По данным ряда авторов, эти клетки присутствуют в железистом эпителии и иногда в перегородках Bennett В D et al., 1990.

В ткани предстательной железы при экспериментально индуцированном аутоиммунном простатите у крыс выявляется ассоциация лимфоцитов с тучными клетками (при увеличении степени их дегрануляции) Rivero V.E. et al., 1995. В Н.Ткачук и соавт (1989) описывают следующие патоморфологические особенности, выделяя периоды течения хронического простатита.

Первый период течения хронического простатита отличается явлениями альтерации и инфильтрации стромы лейкоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, которые располагаются преимущественно вокруг сосудов венозного типа. В интерстициальной ткани вокруг ацинусов встречаются гистиоциты и плазматические клетки. Возможны разрыхление стромы за счет экссудации, расширение ацинусов, переполнение их секретом. В просвете ацинусов много лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, видны отдельные лецитиновые зерна. Отек стромы приводит к сужению выводных протоков ацинусов, их просвет также заполнен лейкоцитами и слущенными эпителиальными клетками.

Во втором периоде течения хронического простатита под влиянием продуктов воспаления и явлений ишемии, приводящих к нарушению микроциркуляции, преобладают пролиферативные процессы с метаплазией макрофагов в фибробласты и фиброциты и активацией их коллагенобразующей функции. Отмечаются уплотнение и утолщение коллагеновых волокон межуточной ткани, их гиалиноз, дистрофия гладкомышечных волокон. Лимфоцитарная инфильтрация стромы в этот период выражена в меньшей степени - в основном вокруг концевых отделов желез и выводных протоков. В сосудах стромы - явления васкулита, их стенки утолщены, разрыхлены, в некоторых местах гомогенизированы. Эндотелиальные и адвентициальные клетки гиперплазированы. Сосуды сужены. В области выводных протоков ацинусов - рубцовые изменения и деформация, приводящие к нарушению их проходимости Наряду с этим некоторые ацинусы кистозно расширены и содержат большое количество секрета. При нарушении оттока секрета они могут превращаться в микроабсцессы.

Гистологические изменения, обусловленные вторым периодом течения хронического простатита, также характеризуются извращением архитектуры долек Epstein J.I., 1989, истончением и разрывом эпителия, потерей эпителиальной секреторной активности, гиперхромазией, полиморфизмом ядер эпителиальных клеток, повышением цитоплазматической базофилии. Эти "диспластические" изменения могут быть ошибочно интерпретированы как рак предстательной железы. Вместе с тем в участках ткани хронического простатита удалось выявить повышение пролиферативной активности эпителиальных клеток, обнаружить очаги сквамозной метаплазии и даже атипичные эпителиальные клетки Leistenschneider W., Nagel R., 1979. Связь хронического простатита с раком предстательной железы требует дальнейших исследований.

Заключительным периодом развития хронического простатита является склероз предстательной железы Ткачук В.Н. и др., 1989. При этом пораженный орган замещается соединительной тканью, что изменяет анатомические соотношения окружающих органов: укорачивается и сужается простатическая часть уретры; стенозируется шейка мочевого пузыря; инфильтрация и продуктивный фиброз мочеполового треугольника вызывают динамические и механические нарушения пузырно-мочеточникового соустья; сдавливаются семявыносящие протоки Карпенко B.C., 1984.

Установлена зависимость гистологических проявлений склероза предстательной железы от возраста больных. У больных в возрасте от 51 года до 76 лет обнаруживались атрофические изменения паренхимы иногда с фиброзной трансформацией, а в некоторых случаях - цирроз предстательной железы, о чем сообщили B.C. Карпенко и A.M. Романенко (1980) Эти авторы выделили 5 наиболее распространенных патоморфологических форм склероза предстательной железы:

• с очаговой гиперплазией паренхимы;

• с атрофией паренхимы;

• с нодозной аденоматозной гиперплазией;

• с атрофией паренхимы;

• цирроз предстательной железы.

Ряд исследователей также установили связь хронического простатита с возрастом и появлением признаков гиперплазии железы. В таких случаях хроническое воспаление особенно выражено на границе гиперпластических узлов и соседних атрофических долек Bartkowski D.P., Lanesky J.R., 1988.

Хронический уретрогенный простатит сопровождается патологоанатомическими изменениями в задней уретре, в частности в ее простатическом отделе, в который открываются выводные протоки предстательной железы. Здесь обычно наблюдаются разрыхление переходного эпителия с усиленной десквамацией, затрагивающей поверхностный и промежуточный слои, а также отек и инфильтрация эпителиального пласта клетками воспалительного экссудата. Десквамация может приводить к образованию эрозии слизистой оболочки, а на ее участке, лишенной эпителия, разрастается грануляционная ткань Корик Г.Г., 1975.

При хроническом уретрогенном простатите мы также наблюдали вовлечение в патологический процесс задней уретры и семенного бугорка, который при этом может быть гиперемирован и увеличен или атрофичен и бледен. По данным гистологического исследования материалов вскрытия, хронический задний уретрит с поражением семенного бугорка был выявлен у 77 % больных хроническим простатитом, хронический колликулит - в 89 % случаев Корик Г.Г., 1975.

Гистологические исследования слизистой оболочки мочеиспускательного канала свидетельствуют о временной связи между хроническим уретритом и хроническим простатитом, а также о том, что колликулит при хроническом простатите является постоянным фактором, поддерживающим воспалительный процесс в задней уретре.

Особому рассмотрению подлежит вопрос о хроническом простатите у больных хламидийным уретритом. Утверждают, что хламидии не могут персистировать в предстательной железе, поскольку имеют тропизм к цилиндрическому эпителию (уретра, конъюнктива глаза, прямая кишка), а не к железистому эпителию, из которого состоит железа Colleen S., Mardh P.A., 1984. Впрочем, следует иметь в виду, что мелкие выводные протоки ее выстланы многослойным цилиндрическим эпителием, напоминающим эпителий уретры, а крупные протоки - переходным эпителием; концевые отделы многих долек-ацинусов в складках покрыты однослойным эпителием. Эти морфологические изменения свидетельствуют о том, что инфицирование и поражение хламидиями по крайней мере некоторых отделов предстательной железы весьма вероятны и, следовательно, при определенных условиях могут быть причиной катарального (поверхностного) воспаления предстательной железы.

Несмотря на бактерицидные свойства секрета, в последнее время неоспоримо доказана возможность присутствия хламидии в секрете предстательной железы.

Ряд авторов идентифицировали хламидии и их антигены с помощью методов иммуногистохимии и гибридомной техники в тканях предстательной железы с гистологическими признаками хронического простатита. Эти гистологические изменения характеризовались смешанным мононуклеарно-клеточным инфильтратом вокруг протоков и долек железы, частичным искажением ткани воспаленных желез, наличием нейтрофилов и гистиоцитов Shurbaji M.S. et al., 1988; Abdelatif O.M. et al., 1991; Shurbaji M.D., 1991. Иногда при этом выявлялись признаки фолликулярного простатита, в том числе и со значительной эпителиальной атипией Winkler В., Crum С.Р., 1987.

Так, например, F. Poletti и соавт. (1985) у больных хламидийным уретритом с сопутствующим абактериальным простатитом засевали трансректальные биоптаты предстательной железы на клеточные культуры и у 10 из 30 обследованных изолировали хламидии. A Kadar и соавт. (1995), выполняя электронно-микроскопическое исследование 11 биотипов железы с гистологическими признаками хронического простатита, обнаружили в 3 случаях C.trachomatis. О важной роли хламидии в развитии хронического простатита свидетельствует корреляция уровня противохламидийных IgA секрета предстательной железы с выраженностью патологии секрета Koroku M. et el., 1995.

Перечисленные данные могут, безусловно, свидетельствовать о возможности хламидийной этиологии хронического простатита, даже несмотря на безуспешность попыток вызвать простатит у самцов зеленых мартышек путем введения культур хламидии в ткань предстательной железы, тогда как инокуляция хламидии в семенной канатик этих животных сопровождалась развитием фоникулита, орхоэпидидимита и уретрита Moller B.R., Mordi P.A., 1982. Неудача этих экспериментов, по-видимому, объясняется бактерицидным действием на хламидии секрета патологически неизмененной предстательной железы. Позже для экспериментального воспроизведения хламидийного воспаления предстательной железы у морских свинок с помощью культуры C.psittaci было использовано введение иммуносупрессантов Серняк П.С. и др., 1984.

Широкое распространение гснитальных микоплазм человека, включающих М. hominis и U. urealiticum, и их частое обнаружение у практически здоровых людей являются причиной противоречий во взглядах исследователей на роль этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе хронического простатита. Одни авторы считают генитальные микоплазмы абсолютно патогенными для человека, другие относят их к комменсалам урогенитального тракта, способным лишь при определенных условиях вызывать индуцирование воспалительного процесса в мочеполовых органах. Возможно, этим обусловлено частое обнаружение генитальных микоплазм у больных с уретропростатитами в ассоциации с С. trachomatis и другими возбудителями ЗППП.

В настоящее время преобладает взгляд М. hominis как на нормальных представителей сапрофитной флоры уретры у мужчин, которая, подобно другим микроорганизмам с условно-патогенной потенцией, при иных обстоятельствах может стать причиной воспаления мочеиспускательного канала и других органов у мужчин Каган Г.Я., 1981; Ильин И.И., 1991. Роль М. hominis в развитии хронического простатита доказана выделением их биоптатов предстательной железы или обнаружением в ее секрете у 10 % (из 4000) таких больных, причем количество микоплазм в секрете больных было значительно выше, чем у здоровых (106 и 10! КОЕ/мл соответственно) Hofstetter А., 1977. Частота выявления М. hominis при хронических простатитах, по данным некоторых авторов, достигает 49 % Руденко А.В., 1985.

Более важная роль в патологии уретры у мужчин отводится U.urealiticum Делекторский В.В., 1987. Развитие уреаплазменных простатитов с выявлением возбудителей в секрете было отмечено у 20 % больных хроническим простатитом Brunner H. et al., 1983. Другие авторы выявили уреаплазмы в секрете железы и в моче соответственно у 43,7 и 57 % больных хроническим простатитом Лисин В.В. и др., 1988; Oriel J.D., 1983. Морфологические изменения в железе при этом проявлялись образованием лимфатических фолликулов.

Этиологическая роль микоплазм и уреаплазм в развитии простатита также была подтверждена в экспериментах на животных. В частности, у обезьян-макак удалось вызвать простатит введением в уретру микробной смеси, содержащей микоплазмы и уреаплазмы Джикидзе Э.К. и др., 1987. При этом в строме предстательной железы обнаруживались очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Далее:

 

Растения для сердца.

Бронхит, астма, кашель.

Общественная деятельность.

Средство повышения иммунитета.

9. Алоэ древовидное.

Рак, таракан и другие.

Владимир Фролов Эндогенное дыхание.

 

Главная >  Публикации 


0.0162