Главная >  Публикации 

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия, инфаркт. Патогенез, клиника, диагностика, лечение)



Ишемическая болезнь сердца

Введение

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма, б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжение миокарда

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы; б) богатой сетью миокардиальных синусоидов; в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

Этиология и патогенез ИБС

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:

1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникающая

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая

2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

1. Первичная остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения - внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

2. Стенокардия

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.

2.1. Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая - продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения - существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

Далее:

 

Часть 2. Как не надо худеть..

Глава седьмая. Разум лечит.

1. Развитие чувств.

Логические определения основных рабочих понятий здравоохранения.

Примерим образ молодости, он вам к лицу!.

Приложение 2. Упражнение ночи (упражнение-эксперимент).

35.Продолжайте сотрудничать: что делать с разногласиями после развода?.

 

Главная >  Публикации 


0.0049