Главная >  Публикации 

 

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда



Определение активности КФК - высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе.

Для уточнения диагностики в некоторых случаях полезно исследовать активность не одного, а нескольких ферментов, обладающих различными свойствами и содержащихся в различных органах.

Существенным шагом вперед является исследование изоэнзимов ЛДГ. Известно пять изоэнзимов ЛДГ. Они пронумерованы в соответствии со скоростью их миграции при электрофорезе. Первым назван самый быстрый, а пятым - самый медленный изоэнзим. Для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ - так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. Хотя практически каждый орган содержит все пять изоэнзимов, их профиль достаточно специфичен и стабилен. Например, в сердце содержится в основном ЛДГ1, в легких - ЛДГ2 и ЛДГ3, в печени - ЛДГ4 и ЛДГ5.

При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.

Исследование изоэнзимного профиля ЛДГ в сыворотке крови не только существенно увеличивает информационную ценность этого теста при дифференциальной диагностике между инфарктом миокарда и другими формами коронарной недостаточности, но и позволяет уточнить диагноз острого инфаркта миокарда на фоне аритмий и перикардита, после электроимпульсной терапии и при наличии других осложнений.

Многие прочие заболевания, при которых повышается общая активность ЛДГ, также могут быть успешно отдифференцированы от острого инфаркта миокарда ибо характеризуются увеличением активности за счет медленных изомеазитов. Если же в дальнейшем на таком фоне развивается инфаркт миокарда, это может быть определено по увеличению фракции ЛДГ1, даже если общая ее активность не изменяется.

Особый интерес представляют результаты изучения изоэнзимного спектра КФК. Увеличение активности КФК в крови является доказательством повреждения миокарда.

Исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознания инфаркта миокарда. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает инфаркта миокарда, и ее увеличение не может быть правильно интерпретировано только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.

Исследование ферментативной активности крови -перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК.

Общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент.

Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК. Один грамм-эквивалент КФК - это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая специфичность самого теста.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Из всех вспомогательных методов обследования, применяющихся для уточнения диагноза инфаркта миокарда, наиболее важное место принадлежит электрокардиографии, которая позволяет судить о локализации инфаркта, его обширности, давности.

Очаг поражения миокарда при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза и прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Зона некроза выражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения - смещением интервала S-T, зона ишемии -изменением зубца Т.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца - положительного комплекса QRS, то есть в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных и субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный.

При инфаркте миокарда очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, <как через открытое окно>, передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.

При транмуральном инфаркте миокарда регистрируется зубец QS. Если же над областью инфаркта сохранился слой здоровой мышечной ткани или при трансмуральном инфаркте внутри очага некроза имеется живая мышечная ткань, то регистрируется зубец QRS, при этом величина зубца R уменьшается.

Главным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда (некроза) является появление широкого и глубокого зубца Q. Продолжительность зубца Q при этом 0,04 с и больше в отведениях от конечностей и больше 0,025 с в левых грузных отведениях.

Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25% амплитуды зубца R в III и аVF отведениях и больше 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. В последующие сутки он может стать более глубоким, в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда всю жизнь стойко регистрируется по крайней мере в 1-2 отведениях.

В ряде случаев зубец Q в дальнейшем уменьшается или даже исчезает. Возможно, это связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца или находящихся внутри него. Чаще это имеет место при небольших очаговых изменения миокарда.

При обширных инфарктах миокарда зубец Q может исчезнуть в отведениях, отражающих зоны очага поражения, граничащих со здоровым миокардом. Зубец Q является самым стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала S-T, который сливается с зубцом Т. Смещение интервала S-T является весьма характерным для инфаркта миокарда и наиболее ранним электрокардиографическим признаком его. Обычно оно предшествует появлению зубца Q.

Характерный признак инфаркта миокарда - дискордантность смещения интервала S-Т. В отведениях, расположенных над областью инфаркта, он смещается кверху от изоэлектрической линии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные и здоровые участки миокарда, - книзу.

Приподнятость интервала S-T появляется уже в первые часы инфаркта миокарда, держится 3-5 дней, после чего он постепенно снижается до изоэлектрической линии, и формируется глубокий отрицательный <коронарный> зубец Т.

При обширных инфарктах миокарда приподнятость сегмента S-T может отмечаться более длительное время (до 1-2 недель). В некоторых случаях длительный подъем интервала S-T может быть отражением сопутствующего перикардита.

Если интервал S-T остается дугообразно приподнятым через 2 недели и позже после начала острого инфаркта миокарда, то следует иметь в виду возможность наличия электрокардиографических признаков аневризмы сердца (<застывшая> монофазная кривая).

Зона ишемии характеризуется изменениями со стороны зубца Т. В первые часы и дни инфаркта миокарда может наблюдаться увеличение амплитуды зубца Т в <информативных> отведениях, причем зубец Т сливается с приподнятым интервалом S-T. В дальнейшем, по мере уменьшения элевации сегмента S-T и приближения его к изоэлектрической линии, высота зубца Т уменьшается, и он становится отрицательным. Формируется характерный для инфаркта глубокий отрицательный, симметричный, с заостренной вершиной, коронарный рубец Т.

Формирование отрицательного Т начинается обычно через 3-5 дней от начала инфаркта миокарда, в некоторых случаях задерживается до 2-3 недель. Сформировавшийся коронарный зубец Т стойко сохраняется много месяцев, а иногда и лет. В дальнейшем у большинства больных он становится положительным. Коронарный зубец Т можно рассматривать лишь как относительно стойкий признак перенесенного инфаркта миокарда.

Таким образом, для инфаркта миокарда характерны не только изменения комплекса QRS, сегмента S-T и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений, переход монофазной кривой в двухфазную.

При благоприятном течении инфаркта миокарда наблюдается довольно быстрая (10-20 дней) динамика ЭКГ с формированием двухфазной кривой.

При неблагоприятном течении инфаркта формирование двухфазной кривой задерживается, поэтому очень важно снимать электрокардиограмму повторно и достаточно часто. В первые дни болезни это следует делать ежедневно (независимо от мониторного наблюдения). Сопоставление ЭКГ в динамике позволяет судить о течении болезни, ходе процессов рубцевания, репаративных процессов.

Применение общепринятых 12 отведений позволяет осуществить топическую диагностику инфаркта миокарда. По локализации поражения различают инфаркты передней стенки, нижней или заднедиафрагмальной, задневерхней (или собственно задней), верхушки, боковой и переднеперегородочной области левого желудочка сердца.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения электрокардиограммы в отведениях I, II, аVL и V2-V4, для инфаркта диафрагмальной области - во II, III и aVF, для инфаркта боковой области - в I, аVL и V5-V6. При поражениях в области перегородки изменения наблюдаются в отведениях V1-V2-3, причем эти изменения характерны для поражения переднего отдела межжелудочковой перегородки.

При изолированном поражении заднего отдела межжелудочковой перегородки четких признаков инфаркта миокарда в правых грудных отведениях не отмечается.

Изолированные поражения какого-либо одного отдела сердца встречаются редко, обычно в очаговый процесс вовлекаются смежные области левого желудочка, поэтому характерные для инфаркта миокарда изменения наблюдаются в отведениях I, II, аVL и V1-4.

При распространении переднеперегородного инфаркта миокарда на боковую стенку левого желудочка, кроме указанных выше отведений, наблюдаются характерные изменения в отведениях V5-6. При сочетании диафрагмального инфаркта с инфарктом боковой стенки изменения имеют место во II, III, аVF и V5-6 отведениях. Наблюдаются и другие сочетания локализации инфаркта миокарда.

При некоторых локализациях инфаркта миокарда электрокардиографическая диагностика затруднена. Приходится использовать дополнительные отведения или ориентироваться на так называемые реципрокные изменения, то есть изменения комплекса QRS и зубца Т в отведениях, отражающих непораженную, противоположную зоне некроза область сердца.

Так, при инфаркте миокарда в верхнем отделе боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт) характерные изменения регистрируются только в отведениях аVL, в левых грудинных отведениях, снятых на обычном уровне, изменения не выявляются. Лишь расположение электродов на два ребра выше (на уровне второго-третьего межреберья) позволяют обнаружить типичные для инфаркта миокарда изменения в V4-6 отведениях. Но даже с применением дополнительных отведений выявление на ЭКГ признаков высокого бокового инфаркта представляет трудности и требует динамического электрокардиографического наблюдения.

При затруднительном или верхнезаднем инфаркте миокарда диагноз можно поставить только по реципрокным признакам, то есть по увеличению амплитуды зубцов R и Т в отведениях V1-2 или смещению сегмента ST в отведениях V1-2(3) книзу от изоэлектрической линии.

Зубец Q не регистрируется ни в одном из общепринятых отведений. Лишь в дополнительных отведениях V7-9 можно выявить зубец Q и отрицательный зубец Т.

Электрокардиографическую картину верхнезаднего инфаркта трудно отличить от таковой при гипертрофии правого желудочка сердца. Однако при гипертрофии правого желудочка высокий зубец Rv1-2 обычно сочетается со сглаженным или отрицательным зубцом Тv1-2, а не высоким, положительным, что имеет место при заднебазальном инфаркте.

Последний диагностический критерий представляется малоубедительным, и некоторые авторы полагают, что на основании ЭКГ нельзя с уверенностью дифференцировать верхнезадний инфаркт от гипертрофии правого желудочка. В этих случаях необходимо учитывать всю клиническую картину заболевания и данные векторкардиографии.

При обширных симметричных инфарктах, например, одновременном поражении передней и задней стенок левого желудочка, трудно диагностировать инфаркт миокарда. В этих случаях признаки инфаркта задней стенки на ЭКГ выявляются в том случае, если свежие очаговые изменения в передней стенке ограничиваются субэндокриальным слоем.

При обширном трансуральном инфаркте миокарда передней стенки признаки одновременного поражения задней стенки на ЭКГ не регистрируются. В этих случаях на одновременное поражение задней стенки может указывать отсутствие рецикропного увеличения амплитуды зубцов R и Т в III и аVF отведениях. Наоборот, небольшая амплитуда комплекса QRS (зубец rS) в I, аVL, V3-4 отведениях при обширном диафрагмальном инфаркте может говорить об одновременном поражении передней стенки левого желудочка.

Затруднена электрокардиографическая диагностика и при субэпрокардиальном инфаркте миокарда, так как о некрозе данной локализации можно судить лишь по косвенным признакам, указывающим на повреждение и ишемию.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда отмечается резкое снижение сегмента S-T и отрицательный зубец Т в нескольких отведениях. С большей или меньшей уверенностью говорить о субэндокардиальном инфаркте можно только в тех случаях, когда в остром периоде хотя бы в одном отведении обнаруживаются черты монофазности желудочкового комплекса при смещении вниз комплекса S-T, сливающегося с зубцом Т. Зубец Q при субэпикардиальном инфаркте не образуется.

Для субэпикардиального инфаркта миокарда характерен подъем интервала S-T с формированием в дальнейшем отрицательного коронарного зубца Т.

При сопоставлении с ЭКГ, снятой до инфаркта, можно отметить уменьшение величины зубца R. При этом может регистрироваться разный по величине, иногда небольшой, зубец Q.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда, когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, патологический зубец Q может отсутствовать, даже если инфаркт достаточно распространенный.

В этих случаях отмечается низкий зубец R и глубокий зубец Т в отведениях, положительный электрод которых расположен над областью инфаркта.

Решающую диагностическую роль играет динамика изменения сегмента S-T и зубца Т. Имеет место приподнятость или снижение сегмента S-T, дугообразность его с формированием глубокого коронарного зубца Т.

Зубец Т остается отрицательным 3-4 недели и более после прекращения болевого приступа. Этим он отличается от отрицательного зубца Т при ишемии без развития некротического очага, когда он остается положительным уже через несколько часов или дней после приступа.

Однако и при интрамуральном инфаркте динамические наблюдения за ЭКГ позволяют обнаружить появление зубца Q в более поздние сроки.

При некоторых нарушениях ритма и проводимости, например пароксизмальной желудочковой тахикардии, по ЭКГ трудно определить инфаркт миокарда из-за деформации желудочковых комплексов.

В этих случаях для постановки диагноза решающее значение имеет клиническая картина болезни и характер изменений ЭКГ после купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Блокада ножек пучка Гиса затрудняет электрокардиографическую диагностику инфаркта миокарда, особенно блокада левой ножки.

Блокада правой ножки Гиса затрудняет определение инфаркта миокарда в меньшей степени, так как при этом виде блокады начальная часть комплекса QRS (зубец Q) не изменена.

При возникновении инфаркта на фоне блокады правой ножки пучка Гиса появляется глубокий зубец Q в отведениях, отражающих область инфаркта.

Комплекс QRS имеет форму не QS, a QR в правых грудинных отведениях при переднеперегородочном инфаркте и в III и аVF отведениях при диафрагмальном инфаркте, даже если инфаркт трансмуральный. Зубец R в этих случаях отражает возбуждение правого желудочка, а не субэпикардиальных слоев инфарцированного левого желудочка.

Очень трудна ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса. Достоверные признаки инфаркта в этом случае - зубец Q в I, аVL и V5-6 отведенных или его эквиваленты - зубец rS и инцизура на восходящем колене зубца R - регистрируются редко.

Косвенный признак очагового поражения - нарушение закономерности изменения величины зубца R в последовательных грудных отведениях. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно нарастание амплитуды зубца R от правых к левым грудным отведениям. Отсутствие этого нарастания или уменьшение величины зубца R справа налево (от V2 к V4-5) - так называемый регресс зубца Rv2-5 - может говорить о наличии инфаркта миокарда передней стенки.

При соответствующей клинической картине уже уменьшение смещения сегмента S-Т вниз, исчезновение отрицательного зубца Т или появление положительного зубца Т, особенно при динамическом наблюдении за ЭКГ, может указать на развитие свежих очаговых изменений в миокарде. В таких сложных сомнительных случаях особенно необходимо сопоставление полученных электрокардиографических данных с клинической картиной болезни.

Затруднена ЭКГ-диагностика при повторных инфарктах миокарда. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах разнообразны и зависят от многих факторов, в частности, от количества перенесенных инфарктов миокарда, величины и локализации рубцовых изменений и повторного острого инфаркта, длительности периода между инфарктами и др.

В отдельных случаях, когда электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда затруднена (повторные инфаркты миокарда, сочетанные инфаркты, некоторые локализации очага некроза, например верхнезадний инфаркт миокарда), существенную помощь оказывает векторкардиография.

Дифференциальная диагностика различных форм ибс

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, - в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

Далее:

 

10. Труд, приносящий самоуважение..

Шовный материал.

Лекарства из рога.

Задание: «спи моя радость, усни!».

Дополнительные разъяснения.

Глава 4. Я-это.

Чудеса (1).

 

Главная >  Публикации 


0.0199